अल्जाइमर थेरेपी का नया मार्ग: माइक्रोग्लिया आणविक स्विच की खोज

द्वारा संपादित: Maria Sagir

अल्जाइमर रोग की जटिलताओं से निपटने के लिए शोधकर्ताओं के एक अंतरराष्ट्रीय दल ने एक नई चिकित्सीय दिशा की पहचान की है। इस महत्वपूर्ण खोज का विवरण 5 नवंबर 2025 को प्रतिष्ठित पत्रिका 'नेचर' में प्रकाशित किया गया था। इस सफलता का मूल आधार एक ऐसे आणविक तंत्र की पहचान करना है जो मस्तिष्क की प्रतिरक्षा कोशिकाओं के एक विशिष्ट समूह, जिसे माइक्रोग्लिया कहा जाता है, को एक ऐसी स्थिति में बदल सकता है जो न्यूरोप्रोटेक्टिव (तंत्रिका-संरक्षक) हो और रोग के प्रमुख लक्षणों का सक्रिय रूप से मुकाबला कर सके।

PU.1-लो/CD28+ माइक्रोग्लिया फेनोटिप प्रभावी ढंग से अमाइलॉयड प्लेट्स और tau प्रोटीन के प्रसार को रोकता है

यह गहन अध्ययन एक बहुआयामी दृष्टिकोण का उपयोग करके किया गया था। इसमें अल्जाइमर रोग से पीड़ित चूहों के मॉडल, प्रयोगशाला में विकसित मानव कोशिकाओं और स्वयं मानव मस्तिष्क के ऊतक नमूनों का विश्लेषण शामिल था। माइक्रोग्लिया के इस परिवर्तन का मुख्य तंत्र उसके फेनोटाइप (बाह्य रूप) से जुड़ा है। जब ये कोशिकाएं अमाइलॉइड-बीटा प्रोटीन के संपर्क में आती हैं, तो वे एक ऐसी अवस्था ग्रहण करती हैं जहाँ ट्रांसक्रिप्शनल फैक्टर PU.1 की अभिव्यक्ति कम हो जाती है और साथ ही रिसेप्टर CD28 की सह-अभिव्यक्ति बढ़ जाती है। PU.1-कम और CD28-सकारात्मक फेनोटाइप ने अमाइलॉइड प्लेक्स के जमाव को रोकने और जहरीले टाउ प्रोटीन के प्रसार को नियंत्रित करने में उल्लेखनीय क्षमता दिखाई है।

पहले किए गए आनुवंशिक अध्ययनों ने पहले ही यह संकेत दिया था कि PU.1 का निम्न स्तर मनुष्यों में अल्जाइमर रोग के विकसित होने के जोखिम को कम करता है। हालांकि, यह वर्तमान शोध पहली बार इस घटना के पीछे का स्पष्ट आणविक स्पष्टीकरण प्रदान करता है। इस महत्वपूर्ण कार्य में मैक्स प्लैंक इंस्टीट्यूट फॉर द बायोलॉजी ऑफ एजिंग, माउंट सिनाई की इकान स्कूल ऑफ मेडिसिन और रॉकफेलर यूनिवर्सिटी जैसे प्रमुख वैज्ञानिक संस्थान शामिल थे। प्रोफेसर एलिसन गॉट, एपिजेनेटिसिस्ट अलेक्जेंडर ताराखोव्स्की और डॉक्टर ऐनी शेफर जैसे विशेषज्ञ इस शोध के प्रमुख स्तंभ रहे हैं।

इस सुरक्षात्मक कार्य की प्रायोगिक पुष्टि तब हुई जब शोधकर्ताओं ने कृत्रिम रूप से CD28 के संश्लेषण को अवरुद्ध कर दिया। इस हस्तक्षेप के परिणामस्वरूप, माइक्रोग्लिया की सुरक्षात्मक आबादी गायब हो गई, जिससे मस्तिष्क में सूजन तेजी से बढ़ी और अमाइलॉइड जमाव की वृद्धि भी तेज हो गई। यह स्पष्ट रूप से सिद्ध करता है कि इस विशेष माइक्रोग्लिया उपप्रकार के लाभकारी गुणों को प्रकट करने के लिए CD28 रिसेप्टर अत्यंत महत्वपूर्ण है। डॉक्टर शेफर ने इस बात पर जोर दिया कि माइक्रोग्लिया में लचीलापन होता है और वे मस्तिष्क के रक्षक के रूप में कार्य कर सकती हैं। वहीं, प्रोफेसर गॉट ने टिप्पणी की कि ये निष्कर्ष PU.1 के कम स्तर और अल्जाइमर जोखिम में कमी के बीच के संबंध को एक यांत्रिक आधार प्रदान करते हैं।

मस्तिष्क की कुल कोशिकाओं का लगभग 10% हिस्सा बनाने वाली माइक्रोग्लिया को पारंपरिक रूप से सूजन प्रक्रियाओं के माध्यम से तंत्रिका-अपघटन (न्यूरोडीजेनरेशन) को बढ़ाने वाली कोशिकाओं के रूप में देखा जाता रहा है। यह नई खोज इसके आत्म-नियमन और सुरक्षात्मक क्षमता पर ध्यान केंद्रित करती है। यह सार्वजनिक स्वास्थ्य के लिए एक गंभीर चुनौती बने इस अपक्षयी रोग के उपचार के लिए प्रतिरक्षा मॉड्यूलेशन पर आधारित एक नया दृष्टिकोण प्रस्तुत करती है। यह समझना कि माइक्रोग्लिया हानिकारक और सुरक्षात्मक अवस्थाओं के बीच कैसे बदलाव करती है, इन निष्कर्षों को नैदानिक ​​अभ्यास में अनुवादित करने के लिए अगला महत्वपूर्ण कदम है। इस ज्ञान का उपयोग करके हम अल्जाइमर के खिलाफ लड़ाई में एक नया अध्याय खोल सकते हैं।

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स्रोतों

  • Иновативност

  • Mount Sinai

  • The Rockefeller University

  • Icahn School of Medicine at Mount Sinai

  • BioWorld

  • CECAD Cologne

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