Австралийские исследователи впервые показали, что после инфаркта миокарда в сердце взрослого человека запускается деление кардиомиоцитов — основных мышечных клеток сердца. Это меняет прежние представления о практически отсутствующей регенерации взрослого сердца и открывает реальный, хотя пока скромный, путь к разработке терапий, способных усиливать естественное восстановление сердечной мышцы.
Инфаркт миокарда остаётся ведущей причиной смерти в мире. Он способен уничтожить до трети из примерно трёх миллиардов кардиомиоцитов в сердце человека. Долгое время считалось, что взрослые кардиомиоциты почти не делятся, а погибшие клетки замещаются рубцовой тканью, что снижает насосную функцию и приводит к сердечной недостаточности.
Исследование, опубликованное в январе 2026 года в журнале Circulation Research (DOI: 10.1161/CIRCRESAHA.125.327486), впервые доказало обратное у людей. Команда под руководством доктора Роберта Хьюма (Robert D. Hume, Университет Сиднея, Charles Perkins Centre, Институт Бэрда) и профессора Шона Лала (Sean Lal, Университет Сиднея и Королевская больница принца Альфреда) использовала уникальные прижизненные образцы ткани сердца, полученные во время операций аортокоронарного шунтирования у пациентов.
Образцы брали как из зон, перенесших ишемию, так и из относительно сохранных участков. Учёные применили иммунофлуоресцентное окрашивание маркеров митоза и цитокинеза, bulk- и single-nucleus RNA-секвенирование, протеомику, метаболомику, а также проанализировали крупнейший доступный набор данных snRNA-seq по инфаркту миокарда у человека. Результаты однозначны: взрослые желудочковые кардиомиоциты человека действительно увеличивают митотическую активность и завершают деление (цитокинез) в ответ на ишемию.
Ранее такой ответ на инфаркт хорошо описали в моделях грызунов, но у человека прямых доказательств не было. Теперь они есть — и получены на живой человеческой ткани, а не только на посмертном материале.
Для пациентов это важно по нескольким причинам. Сердечная недостаточность после инфаркта — массовая проблема: в одной только Австралии около 144 тысяч человек живут с этим диагнозом, а ежегодно проводится всего около 115 трансплантаций сердца. Если удастся фармакологически или иным способом усилить уже существующий в сердце механизм, появится шанс замедлить или частично обратить развитие сердечной недостаточности без крайней меры — трансплантации. Исследователи уже выявили несколько белков, участвующих в процессе (ранее известных по работам на мышах), которые теперь можно целенаправленно изучать на человеческих образцах.
Однако важно не преувеличивать значение результата. Увеличение митоза существует, но его масштаб, по всей видимости, невелик и пока не способен компенсировать потерю клеток при крупном инфаркте. Исследование не предлагает готового лечения — оно доказывает наличие внутреннего регенеративного ответа и создаёт платформу для дальнейшей работы. Неизвестно также, насколько этот процесс можно безопасно и контролируемо усилить у конкретных пациентов и каковы долгосрочные последствия такой активации.
Что дальше? Группа уже разрабатывает методику получения и изучения живых образцов сердца именно для поиска способов амплификации регенерации. Следующие этапы — более глубокий молекулярный анализ найденных белков-регуляторов, тестирование кандидатных молекул на человеческих моделях ткани и, в перспективе, доклинические и клинические исследования. Главный вопрос, который теперь стоит перед наукой: насколько сильно и прицельно мы сможем «подтолкнуть» сердце к самовосстановлению, не создавая новых рисков.
Это исследование — не обещание чуда, а точное и важное научное свидетельство: взрослое человеческое сердце не полностью лишено способности к регенерации мышечной ткани. Оно обладает собственным, пусть и ограниченным, инструментом восстановления. Задача медицины — научиться им грамотно пользоваться.
