澳大利亚研究人员首次证实，在心肌梗死发生后，成年人类心脏会启动心肌细胞（心脏的主要肌肉细胞）的分裂过程。这一发现颠覆了此前认为成年心脏几乎不具备再生能力的认知，并为开发能够增强心肌自然修复的疗法开辟了一条切实可行、尽管目前尚处起步阶段的路径。
心肌梗死仍是全球范围内的首要死因。它能摧毁人体约3,000,000,000个心肌细胞中的多达三分之一。长期以来，学界一直认为成年心肌细胞几乎不具备分裂能力，受损死亡的细胞会被瘢痕组织取代，进而导致心脏泵血功能下降并引发心力衰竭。
2026年1月发表在《循环研究》（Circulation Research，DOI: 10.1161/CIRCRESAHA.125.327486）杂志上的一项研究，首次在人类身上证明了相反的结论。由悉尼大学查尔斯·珀金斯中心、贝尔德研究所的罗伯特·休姆（Robert D. Hume）博士以及悉尼大学和皇家阿尔弗雷德王子医院的肖恩·拉尔（Sean Lal）教授领导的研究团队，利用了在冠状动脉旁路移植术中获取的独特活体心脏组织样本。
这些样本分别采集自受缺血影响的区域和相对完好的区域。科学家们采用了有丝分裂和胞质分裂标志物的免疫荧光染色技术、大体及单细胞核核糖核酸测序、蛋白质组学、代谢组学，并分析了目前最大的心肌梗死单细胞核转录组测序（snRNA-seq）数据集。研究结果非常明确：成年人类心室肌细胞在应对缺血刺激时，确实会增加有丝分裂活性并完成细胞分裂（胞质分裂）。
此前，这种针对心肌梗死的再生反应已在啮齿动物模型中得到详尽描述，但在人类身上一直缺乏直接证据。如今，这些证据已然确凿，且是在活体人类组织而非仅通过尸检材料中获取的。
对患者而言，这一发现具有多重重要意义。心梗后的心力衰竭是一个普遍存在的难题：仅在澳大利亚就有约144,000人患有此症，而每年仅能完成约115例心脏移植手术。如果能通过药物或其他手段增强心脏现有的修复机制，就有可能在无需采取心脏移植这一极端措施的情况下，减缓甚至部分逆转心力衰竭的进程。研究人员已经发现了几种参与该过程的蛋白质（此前在小鼠研究中已获知），现在可以在人类样本中对其进行针对性研究。
然而，不应过分夸大这一研究成果的即时影响。虽然细胞的有丝分裂确实有所增加，但其规模显然较小，目前还无法补偿大规模心梗造成的细胞流失。该研究并未提供现成的治疗方案，而是证明了内在再生反应的存在，并为后续研究搭建了平台。此外，对于如何安全且受控地在特定患者身上增强这一过程，以及这种激活的长期后果，目前仍是未知数。
未来该如何发展？研究小组已在开发获取和研究活体心脏样本的技术，旨在寻找放大再生能力的方法。接下来的阶段包括对已发现的调节蛋白进行更深入的分子分析、在人类组织模型上测试候选分子，以及展望未来的临床前和临床研究。科学界面临的核心问题是：我们能在不产生新风险的前提下，多大程度、多精准地“推动”心脏实现自我修复。
这项研究并非在许诺奇迹，而是提供了一个准确且重要的科学证据：成年人类心脏并非完全丧失了肌肉组织的再生能力。它拥有一套自带的、尽管有限的修复工具。医学界的任务就是学会如何科学合理地利用这一工具。
