Australische Forscher konnten erstmals nachweisen, dass ein Herzinfarkt im erwachsenen Herzen die Teilung von Kardiomyozyten – den primären Herzmuskelzellen – auslöst. Diese Entdeckung widerlegt die bisherige Annahme einer nahezu fehlenden Regenerationsfähigkeit des ausgewachsenen Herzens und ebnet einen realen, wenn auch noch am Anfang stehenden Weg für Therapien zur Förderung der natürlichen Heilung des Herzmuskels.
Der Myokardinfarkt bleibt weltweit eine der häufigsten Todesursachen. Dabei können bis zu ein Drittel der schätzungsweise drei Milliarden Kardiomyozyten zerstört werden. Lange Zeit galt die Lehrmeinung, dass sich diese Zellen im Erwachsenenalter kaum teilen und stattdessen Narbengewebe entsteht, was die Pumpleistung mindert und chronische Herzschwäche zur Folge hat.
Eine im Januar 2026 in der Fachzeitschrift Circulation Research veröffentlichte Studie (DOI: 10.1161/CIRCRESAHA.125.327486) liefert nun den ersten Gegenbeweis direkt am Menschen. Unter der Leitung von Dr. Robert Hume (University of Sydney, Charles Perkins Centre, Baird Institute) und Professor Sean Lal (University of Sydney und Royal Prince Alfred Hospital) untersuchte das Team einzigartige lebende Gewebeproben, die während Bypass-Operationen entnommen wurden.
Die Analysen umfassten Proben aus geschädigten sowie aus gesunden Herzregionen. Durch den Einsatz von Immunfluoreszenzfärbung, RNA-Sequenzierung auf Einzelzellebene sowie Proteomik und Metabolomik werteten die Forscher zudem umfangreiche Datensätze zum menschlichen Herzinfarkt aus. Die Resultate sind eindeutig: Ventrikuläre Kardiomyozyten von Erwachsenen steigern ihre mitotische Aktivität und schließen den Zellteilungsprozess als direkte Reaktion auf die Ischämie ab.
Während dieser Mechanismus bei Nagetieren bereits gut dokumentiert war, fehlten bislang Belege für den Menschen. Diese liegen nun vor – basierend auf lebendem Gewebe statt lediglich auf postmortalen Daten.
Für betroffene Patienten ist diese Erkenntnis von großer Tragweite. Herzinsuffizienz ist ein weit verbreitetes Problem; allein in Australien sind rund 144.000 Menschen betroffen, während jährlich nur etwa 115 Herztransplantationen möglich sind. Falls es gelingt, diesen körpereigenen Mechanismus medikamentös zu verstärken, könnte die Herzschwäche verlangsamt oder sogar teilweise rückgängig gemacht werden, ohne auf Transplantationen angewiesen zu sein. Die Wissenschaftler identifizierten bereits spezifische Proteine, die diesen Prozess steuern und nun gezielt an menschlichen Proben erforscht werden können.
Dennoch ist bei der Interpretation Vorsicht geboten. Die beobachtete Zellteilung ist real, aber ihr Umfang reicht derzeit wohl nicht aus, um den massiven Zellverlust nach einem schweren Infarkt auszugleichen. Die Studie präsentiert noch kein fertiges Heilmittel, sondern belegt die Existenz einer regenerativen Antwort und schafft die Basis für künftige Forschung. Unklar bleibt zudem, wie sicher und kontrolliert sich dieser Prozess beim Patienten verstärken lässt und welche Langzeitfolgen eine solche Aktivierung haben könnte.
Wie sehen die nächsten Schritte aus? Die Forschungsgruppe arbeitet bereits an Methoden, um lebende Herzproben gezielt auf Möglichkeiten zur Verstärkung der Regeneration hin zu untersuchen. Zukünftige Phasen beinhalten die molekulare Analyse der Regulatorproteine, Tests an Gewebemodellen und langfristig klinische Studien. Die zentrale wissenschaftliche Frage bleibt: Wie effektiv lässt sich die Selbstheilung des Herzens anstoßen, ohne neue medizinische Risiken einzugehen?
Die vorliegende Untersuchung ist kein Heilsversprechen, sondern ein bedeutendes wissenschaftliches Zeugnis: Das erwachsene menschliche Herz ist nicht völlig unfähig zur Regeneration. Es besitzt ein eigenes, wenn auch begrenztes Potenzial zur Selbstreparatur. Die Medizin steht nun vor der Aufgabe, dieses Potenzial nutzbar zu machen.
