澳洲研究團隊首次證實，成人心臟在發生心肌梗塞後，會啟動心肌細胞（即心臟主要的肌肉細胞）的分裂程序。這項發現打破了過往認為成人心臟幾乎不具備再生能力的觀點，並為開發能增強心肌自然修復能力的療法，開闢了一條切實可行——儘管目前仍處於起步階段——的新途徑。
心肌梗塞至今仍是全球最主要的死因之一。在心肌梗塞發作時，人類心臟約三十億個心肌細胞中，可能有多達三分之一會因此壞死。長期以來，學界普遍認為成人的心肌細胞幾乎無法分裂，死亡的細胞會由疤痕組織取代，進而導致心臟泵血功能下降，最終引發心臟衰竭。
然而，一份於 2026 年 1 月發表在《循環研究》（Circulation Research，DOI: 10.1161/CIRCRESAHA.125.327486）期刊上的研究，首次在人體中證明了相反的事實。這支由雪梨大學查爾斯·珀金斯中心、貝爾德研究所的羅伯特·休姆博士（Robert D. Hume）與雪梨大學及阿爾弗雷德親王皇家醫院的肖恩·拉爾教授（Sean Lal）領導的團隊，利用病患在進行冠狀動脈繞道手術時取得的獨特活體心臟組織樣本進行了研究。
樣本分別取自受缺血影響的區域以及相對完好的區塊。科學家運用了有絲分裂與胞質分裂標記的免疫螢光染色技術、大量及單核 RNA 定序、蛋白質組學、代謝組學，並分析了目前最大規模的人類心肌梗塞單細胞核核糖核酸定序數據集。研究結果十分明確：成人的心室心肌細胞在應對缺血情況時，確實會提高有絲分裂活性並完成細胞分裂（胞質分裂）。
此前，這種針對心肌梗塞的反應在囓齒類動物模型中已有詳盡描述，但在人體上一直缺乏直接證據。現在，研究人員終於從活體人類組織中獲得了確鑿的證明，而不僅僅是依賴死後的材料進行推論。
這對病患而言具有多重重要意義。心肌梗塞後的心臟衰竭是一個普遍且嚴峻的問題：單是在澳洲，就有約 14.4 萬人生活在此診斷的陰影下，而每年僅能進行約 115 例心臟移植手術。若能透過藥物或其他手段增強心臟原有的修復機制，將有機會在無需進行心臟移植這類極端措施的情況下，減緩甚至部分逆轉心臟衰竭的進程。研究人員已經鑑定出幾種參與此過程的蛋白質（過去僅在小鼠實驗中為人所知），現在則可以直接針對人類樣本進行深入研究。
然而，我們也必須謹慎看待這項成果，不應過度誇大其意義。有絲分裂的增加確實存在，但其規模似乎相當有限，目前尚不足以補償嚴重梗塞後損失的大量細胞。這項研究並未提供現成的治療方案，其價值在於證明了內在再生反應的存在，並為未來的研究奠定了基礎。此外，目前尚不清楚該過程在特定病患身上能否安全且受控地增強，以及這種啟動機制可能帶來的長期後果。
接下來的研究方向為何？該團隊正致力於開發取得並研究活體心臟樣本的技術，專門用以尋找擴大再生能力的方法。下一階段的工作包括對新發現的調節蛋白進行更深層次的分子分析、在人類組織模型上測試候選分子，以及未來的臨床前與臨床研究。科學界面臨的核心問題在於：我們能在不產生新風險的前提下，精準地給予心臟多大程度的「推動力」來促進自我修復。
這項研究並非預告奇蹟的發生，而是一份嚴謹且重要的科學實證：成人人類的心臟並非完全喪失肌肉組織的再生能力。它擁有自己的一套修復工具，儘管目前能力依然有限。醫學界未來的任務，便是學習如何精確且有效地運用這些工具。
