Australijscy naukowcy po raz pierwszy udowodnili, że po zawale mięśnia sercowego w organizmie dorosłego człowieka dochodzi do podziału kardiomiocytów, czyli kluczowych komórek budujących serce. Odkrycie to rewiduje dotychczasowe przekonania o niemal całkowitym braku zdolności regeneracyjnych dojrzałego narządu i wyznacza realną, choć na razie skromną ścieżkę ku opracowaniu terapii wspierających naturalną odbudowę mięśnia sercowego.
Zawał mięśnia sercowego pozostaje główną przyczyną zgonów na świecie, prowadząc niekiedy do obumarcia nawet jednej trzeciej z około trzech miliardów kardiomiocytów. Przez lata powszechnie uważano, że dojrzałe komórki serca niemal nie ulegają podziałom, a ich ubytki są zastępowane tkanką bliznowatą, co upośledza wydolność krążeniową i prowadzi do niewydolności serca.
Badanie opublikowane w styczniu 2026 roku na łamach czasopisma Circulation Research (DOI: 10.1161/CIRCRESAHA.125.327486) po raz pierwszy dostarczyło dowodów na to, że u ludzi proces ten wygląda inaczej. Zespół kierowany przez dr. Roberta Hume’a (Uniwersytet w Sydney, Charles Perkins Centre, Baird Institute) oraz prof. Seana Lala (Uniwersytet w Sydney i Royal Prince Alfred Hospital) wykorzystał unikalne próbki żywej tkanki serca, pobrane od pacjentów podczas operacji pomostowania tętnic wieńcowych.
Materiał do badań pobierano zarówno z obszarów dotkniętych niedokrwieniem, jak i z tkanek stosunkowo nieuszkodzonych. Naukowcy zastosowali barwienie immunofluorescencyjne markerów mitozy i cytokinezy, sekwencjonowanie RNA typu bulk oraz single-nucleus, a także proteomikę, metabolomikę i analizę największego dostępnego zbioru danych snRNA-seq dotyczącego zawałów u ludzi. Wyniki są jednoznaczne: kardiomiocyty komór serca u dorosłych rzeczywiście wykazują zwiększoną aktywność mitotyczną i kończą proces podziału (cytokinezę) w reakcji na niedokrwienie.
Choć taką odpowiedź organizmu na zawał wcześniej dokładnie opisano w modelach na gryzoniach, w przypadku ludzi brakowało bezpośrednich dowodów. Obecnie nimi dysponujemy, a co istotne, pochodzą one z badań na żywej ludzkiej tkance, a nie wyłącznie na materiale pośmiertnym.
Dla pacjentów ma to fundamentalne znaczenie z kilku powodów. Niewydolność serca po zawale to problem masowy – w samej Australii z tą diagnozą zmaga się około 144 tysięcy osób, podczas gdy rocznie wykonuje się zaledwie 115 przeszczepów serca. Jeśli uda się farmakologicznie lub w inny sposób wzmocnić mechanizm już obecny w sercu, pojawi się szansa na spowolnienie lub częściowe cofnięcie niewydolności bez konieczności stosowania metod ostatecznych, takich jak transplantacja. Badacze zidentyfikowali już kilka białek biorących udział w tym procesie (znanych wcześniej z badań na myszach), które teraz można poddać celowanym analizom na próbkach ludzkich.
Należy jednak unikać nadinterpretacji tych wyników. Zjawisko nasilonej mitozy występuje, ale jego skala wydaje się niewielka i na ten moment nie pozwala na pełną kompensację strat komórkowych po rozległym zawale. Badanie nie oferuje gotowej metody leczenia – udowadnia jedynie istnienie wewnętrznej odpowiedzi regeneracyjnej i tworzy fundament pod dalsze prace. Pozostaje również pytanie, w jakim stopniu proces ten można bezpiecznie i w kontrolowany sposób wzmocnić u konkretnych pacjentów oraz jakie mogą być długofalowe skutki takiej aktywacji.
Jakie będą kolejne kroki? Grupa badawcza już teraz opracowuje metodologię pozyskiwania i badania żywych próbek serca, aby znaleźć sposoby na wzmocnienie procesów naprawczych. Kolejne etapy obejmą głębszą analizę molekularną zidentyfikowanych białek regulatorowych, testowanie obiecujących cząsteczek na modelach ludzkich tkanek, a w przyszłości badania przedkliniczne i kliniczne. Kluczowe pytanie, przed którym stoi obecnie nauka, brzmi: jak mocno i precyzyjnie możemy „pobudzić” serce do samonaprawy, nie generując przy tym nowego ryzyka.
Opisywane badanie nie jest obietnicą cudu, lecz rzetelnym i istotnym dowodem naukowym: serce dorosłego człowieka nie jest całkowicie pozbawione zdolności do regeneracji tkanki mięśniowej. Posiada ono własne, choć ograniczone narzędzie naprawcze. Zadaniem współczesnej medycyny jest nauczyć się, jak umiejętnie z niego korzystać.
