Un gruppo di ricercatori australiani ha dimostrato per la prima volta che, in seguito a un infarto miocardico, il cuore umano adulto attiva la divisione dei cardiomiociti, le principali cellule muscolari dell'organo. Questa scoperta smentisce le precedenti convinzioni sulla quasi totale assenza di rigenerazione nel cuore adulto e apre una strada concreta, sebbene ancora limitata, verso terapie capaci di stimolare il recupero naturale del miocardio.
L'infarto del miocardio resta la principale causa di morte a livello mondiale. Può arrivare a distruggere fino a un terzo dei circa tre miliardi di cardiomiociti presenti nel cuore di un uomo. Per molto tempo si è pensato che i cardiomiociti adulti non si dividessero quasi mai e che le cellule morte venissero rimpiazzate da tessuto cicatriziale, riducendo la capacità di pompaggio e portando all'insufficienza cardiaca.
Uno studio pubblicato a gennaio 2026 sulla rivista Circulation Research (DOI: 10.1161/CIRCRESAHA.125.327486) ha provato per la prima volta il contrario negli esseri umani. Il team guidato dal dottor Robert D. Hume (Università di Sydney, Charles Perkins Centre, Baird Institute) e dal professor Sean Lal (Università di Sydney e Royal Prince Alfred Hospital) ha utilizzato campioni unici di tessuto cardiaco prelevati in vivo durante interventi di bypass aorto-coronarico.
I campioni provenivano sia da zone colpite da ischemia che da aree relativamente preservate. Gli scienziati hanno impiegato la colorazione a immunofluorescenza per i marcatori di mitosi e citochinesi, il sequenziamento dell'RNA bulk e a nucleo singolo, la proteomica e la metabolomica, oltre ad analizzare il più grande set di dati snRNA-seq disponibile sull'infarto miocardico umano. I risultati sono chiari: i cardiomiociti ventricolari adulti aumentano effettivamente l'attività mitotica e completano la divisione (citochinesi) in risposta all'ischemia.
In precedenza, questa reazione all'infarto era stata ben documentata nei modelli di roditori, ma non esistevano prove dirette per l'uomo. Ora queste prove ci sono e sono state ottenute da tessuto umano vivente, non solo da materiale autoptico.
Per i pazienti, questo è rilevante per diverse ragioni. Lo scompenso cardiaco post-infarto è un problema diffuso: solo in Australia circa 144.000 persone convivono con questa diagnosi, mentre ogni anno si effettuano appena 115 trapianti di cuore. Se si riuscisse a potenziare farmacologicamente o in altro modo il meccanismo già esistente nel cuore, si potrebbe rallentare o invertire parzialmente l'insufficienza cardiaca senza ricorrere alla misura estrema del trapianto. I ricercatori hanno già identificato diverse proteine coinvolte nel processo (già note per studi sui topi) che ora possono essere studiate in modo mirato su campioni umani.
È tuttavia importante non esagerare la portata del risultato. L'aumento della mitosi esiste, ma la sua entità sembra essere ridotta e per ora non è in grado di compensare la perdita cellulare in caso di infarti gravi. Lo studio non propone un trattamento pronto all'uso, ma dimostra la presenza di una risposta rigenerativa interna e crea una base per il lavoro futuro. Non è ancora noto quanto questo processo possa essere potenziato in modo sicuro e controllato nei singoli pazienti, né quali siano le conseguenze a lungo termine di tale attivazione.
Cosa succederà ora? Il gruppo sta già mettendo a punto una metodica per prelevare e studiare campioni di cuore vivo proprio per cercare modi per amplificare la rigenerazione. I passaggi successivi includono un'analisi molecolare più profonda delle proteine regolatrici individuate, il test di molecole candidate su modelli di tessuto umano e, in prospettiva, studi preclinici e clinici. La domanda principale che la scienza deve ora porsi è quanto e con quale precisione potremo spingere il cuore verso l'auto-riparazione senza creare nuovi rischi.
Questo studio non è la promessa di un miracolo, ma un'evidenza scientifica precisa e importante: il cuore umano adulto non è del tutto privo della capacità di rigenerare il tessuto muscolare. Possiede un proprio strumento di recupero, seppur limitato. Il compito della medicina è imparare a utilizzarlo con competenza.
