Австралійські дослідники вперше продемонстрували, що після інфаркту міокарда в серці дорослої людини запускається поділ кардіоміоцитів — основних м'язових клітин органа. Це відкриття перевертає колишні уявлення про майже повну відсутність регенерації у дорослому серці та відкриває реальний, хоча поки що скромний шлях до розробки методів терапії, здатних стимулювати природне відновлення серцевого м'яза.
Інфаркт міокарда залишається головною причиною смертності у світі. Він може знищити до третини з приблизно трьох мільярдів кардіоміоцитів людського серця. Тривалий час вважалося, що дорослі кардіоміоцити майже не діляться, а загиблі клітини заміщуються рубцевою тканиною, що погіршує насосну функцію та призводить до серцевої недостатності.
Дослідження, опубліковане в січні 2026 року в журналі Circulation Research (DOI: 10.1161/CIRCRESAHA.125.327486), вперше довело протилежне на прикладі людей. Команда під керівництвом доктора Роберта Г'юма (Robert D. Hume, Сіднейський університет, Charles Perkins Centre, Інститут Берда) та професора Шона Лала (Sean Lal, Сіднейський університет і Королівська лікарня принца Альфреда) використала унікальні прижиттєві зразки серцевої тканини, отримані під час операцій аортокоронарного шунтування у пацієнтів.
Зразки відбирали як з ішемічних зон, так і з відносно збережених ділянок. Учені застосували імунофлуоресцентне фарбування маркерів мітозу та цитокінезу, секвенування РНК (bulk- та single-nucleus), протеоміку, метаболоміку, а також проаналізували найбільший доступний масив даних snRNA-seq щодо інфаркту міокарда у людини. Результати однозначні: дорослі кардіоміоцити шлуночків людини дійсно підвищують мітотичну активність і завершують поділ (цитокінез) у відповідь на ішемію.
Раніше таку реакцію на інфаркт детально описували в моделях на гризунах, проте прямих доказів щодо людей не було. Тепер вони є, причому отримані на живій людській тканині, а не лише на посмертному матеріалі.
Для пацієнтів це має значення з кількох причин. Серцева недостатність після інфаркту є масовою проблемою: лише в Австралії з цим діагнозом живуть близько 144 тисяч осіб, тоді як щороку проводиться лише близько 115 трансплантацій серця. Якщо вдасться фармакологічно або в інший спосіб посилити механізм, що вже існує в серці, з'явиться шанс уповільнити або частково зупинити розвиток серцевої недостатності без застосування крайнього заходу — трансплантації. Дослідники вже ідентифікували кілька білків, залучених до цього процесу (раніше відомих за роботами на мишах), які тепер можна цілеспрямовано вивчати на людських зразках.
Проте важливо не перебільшувати значення результату. Хоча мітоз і активізується, його масштаб, очевидно, невеликий і поки що не здатний компенсувати втрату клітин при великому інфаркті. Дослідження не пропонує готового лікування — воно доводить наявність внутрішньої регенеративної відповіді та створює платформу для подальшої роботи. Також невідомо, наскільки безпечно та контрольовано можна посилити цей процес у конкретних пацієнтів і якими будуть довгострокові наслідки такої активації.
Що далі? Група вже працює над методикою отримання та вивчення живих зразків серця саме для пошуку способів стимуляції регенерації. Наступні етапи включають глибший молекулярний аналіз виявлених білків-регуляторів, тестування молекул-кандидатів на моделях людських тканин і, у перспективі, доклінічні та клінічні дослідження. Головне питання, яке тепер стоїть перед наукою: наскільки сильно та прицільно ми зможемо «підштовхнути» серце до самовідновлення, не створюючи нових ризиків.
Це дослідження — не обіцянка дива, а точне та важливе наукове свідчення: доросле людське серце не повністю позбавлене здатності до регенерації м'язової тканини. Воно має власний, нехай і обмежений, інструмент відновлення. Завдання медицини — навчитися грамотно ним користуватися.
