オーストラリアの研究チームは、心筋梗塞後、成人の心臓において心臓の主要な筋肉細胞である心筋細胞の分裂が始まることを世界で初めて明らかにした。この発見は、成人の心臓には再生能力がほとんどないという従来の常識を覆すものであり、心筋の自然な回復力を高める治療法の開発に向けた、ささやかながらも確かな一歩となる。
心筋梗塞は依然として世界の主要な死因の一つである。一度発症すると、心臓にある約30億個の心筋細胞のうち、最大で3分の1が失われる可能性がある。長年、成人の心筋細胞はほとんど分裂せず、死滅した細胞は瘢痕組織に置き換わるため、ポンプ機能が低下して心不全に至ると考えられてきた。
2026年1月に学術誌『Circulation Research』（DOI: 10.1161/CIRCRESAHA.125.327486）に掲載された研究は、人間においてもこの定説が覆されることを初めて証明した。シドニー大学チャールズ・パーキンス・センターおよびバード研究所のロバート・ヒューム博士（Dr. Robert D. Hume）と、同大学およびロイヤル・プリンス・アルフレッド病院のショーン・ラル教授（Professor Sean Lal）が率いるチームは、冠動脈バイパス手術の際に患者から採取された貴重な生体心臓組織サンプルを用いた。
サンプルは虚血部位と、比較的損傷の少ない部位の両方から採取された。研究チームは、有糸分裂と細胞質分裂のマーカーを用いた免疫蛍光染色、バルクおよび単一核RNAシーケンシング、プロテオミクス、メタボロミクスを駆使し、さらに心筋梗塞に関する最大規模の単一核RNAシーケンシング（snRNA-seq）データセットを解析した。その結果、成人の心室心筋細胞が虚血に反応して実際に有糸分裂の活性を高め、細胞分裂（細胞質分裂）を完了させていることが明確に示された。
これまで、こうした心筋梗塞への反応は齧歯類のモデルでよく知られていたが、人間における直接的な証拠は存在しなかった。今回、死後の解剖標本だけでなく、生きた人間の組織を用いることで、ついにその証拠が示されたのである。
この発見は、患者にとっていくつかの重要な意味を持つ。心筋梗塞後の心不全は深刻な社会問題であり、例えばオーストラリアだけでも約14万4千人がこの病気と共に生きている一方で、心臓移植は年間わずか115件ほどしか行われていない。もし、心臓に本来備わっているこのメカニズムを薬理学などの方法で強化できれば、移植という最終手段に頼ることなく、心不全の進行を遅らせたり、一部回復させたりできる可能性がある。研究者らはすでに、このプロセスに関与するいくつかのタンパク質（以前のマウス研究で知られていたもの）を特定しており、今後は人間のサンプルを用いて重点的な研究を進めることができる。
しかし、今回の結果を過大評価しないことも重要である。有糸分裂の増加は確認されたものの、その規模は現時点では小さく、大規模な梗塞による細胞の消失を補えるほどではない。本研究は即座に治療法を提示するものではなく、内因性の再生反応が存在することを証明し、今後の研究の基盤を築くものである。また、特定の患者においてこのプロセスを安全かつ制御された形で強化できるのか、あるいはそのような活性化が長期的にどのような影響を及ぼすのかは、まだ分かっていない。
今後の展望として、研究グループは再生を増幅させる手法を見出すため、生きた心臓サンプルの採取と研究に関する手法をさらに進化させている。次の段階では、特定された調節タンパク質のより深い分子解析、ヒト組織モデルを用いた候補分子のテスト、そして将来的には臨床試験前段階および臨床試験へと進む予定だ。現在、科学が直面している最大の課題は、新たなリスクを招くことなく、心臓の自己回復力をどれほど強力かつピンポイントで「後押し」できるかという点にある。
今回の研究は奇跡を約束するものではないが、成人の人間の心臓も筋組織を再生する能力を完全には失っていないという、正確で重要な科学的証拠を提示した。心臓には、たとえ限定的であっても、自らを修復するための道具が備わっているのである。医学に課せられたこれからの課題は、その道具をいかに賢明に使いこなすかにあると言えるだろう。
