Investigadores australianos han demostrado por primera vez que, tras un infarto de miocardio, el corazón adulto activa la división de los cardiomiocitos, que son las células musculares fundamentales del órgano. Este hallazgo revoluciona la idea de que el corazón adulto carece de capacidad regenerativa y abre un camino real, aunque todavía incipiente, hacia el desarrollo de terapias que potencien la recuperación natural del músculo cardíaco.
El infarto de miocardio persiste como la principal causa de muerte en todo el mundo. Esta afección puede destruir hasta un tercio de los aproximadamente tres mil millones de cardiomiocitos presentes en el corazón humano. Durante mucho tiempo se creyó que estas células adultas apenas se dividían y que el tejido dañado era reemplazado por cicatrices, lo que reducía la función de bombeo y derivaba en insuficiencia cardíaca.
Sin embargo, un estudio publicado en enero de 2026 en la revista Circulation Research (DOI: 10.1161/CIRCRESAHA.125.327486) ha probado por primera vez lo contrario en personas. El equipo liderado por el doctor Robert Hume (Universidad de Sídney, Charles Perkins Centre, Instituto Baird) y el profesor Sean Lal (Universidad de Sídney y Hospital Real Príncipe Alfredo) empleó muestras excepcionales de tejido cardíaco vivo recolectadas durante cirugías de bypass coronario.
Dichas muestras se obtuvieron tanto de áreas isquémicas como de zonas que se mantenían relativamente preservadas. Los investigadores utilizaron marcadores de mitosis y citocinesis mediante inmunofluorescencia, secuenciación de ARN de núcleo único y masiva, proteómica y metabolómica, además de analizar el mayor repositorio de datos de snRNA-seq sobre infartos humanos. Los resultados son contundentes: ante la isquemia, los cardiomiocitos ventriculares adultos incrementan su actividad mitótica y logran completar su división celular.
Si bien esta respuesta ya se conocía en modelos con roedores, hasta la fecha no existían pruebas directas en humanos. Ahora se dispone de tales evidencias, obtenidas directamente de tejido vivo y no únicamente a partir de estudios post mortem.
Para los pacientes, esto reviste una gran importancia por varios motivos. La insuficiencia cardíaca postinfarto es un problema masivo; solo en Australia, cerca de 144.000 personas viven con este diagnóstico, frente a apenas 115 trasplantes de corazón realizados anualmente. De lograrse potenciar farmacológicamente el mecanismo regenerativo que el corazón ya posee, surgiría la posibilidad de frenar o revertir parcialmente la insuficiencia sin llegar al extremo del trasplante. Los científicos ya han identificado diversas proteínas participantes en este proceso —previamente identificadas en ratones— que ahora podrán ser investigadas de forma específica en muestras de origen humano.
Con todo, es fundamental no magnificar el alcance de estos hallazgos. La mitosis aumenta, pero su magnitud parece ser pequeña y todavía insuficiente para compensar la pérdida de tejido en infartos de gran extensión. El estudio no presenta un tratamiento listo para su uso, sino que confirma la existencia de una respuesta regenerativa interna y sienta las bases para futuros trabajos. Tampoco se sabe aún en qué medida se podría intensificar este proceso de forma segura y controlada, ni cuáles serían las consecuencias a largo plazo de dicha activación.
¿Qué pasos siguen? El grupo de investigación ya está diseñando métodos para recolectar y analizar muestras vivas con el objetivo de encontrar formas de potenciar la regeneración. Las etapas venideras incluirán un análisis molecular más exhaustivo de las proteínas reguladoras, el ensayo de moléculas candidatas en modelos humanos y, a largo plazo, la realización de estudios preclínicos y clínicos. El gran dilema científico actual es determinar cuánto y con qué precisión podemos estimular la autocuración del corazón sin introducir nuevos riesgos para la salud.
Esta investigación no promete un milagro, sino que ofrece una evidencia científica rigurosa: el corazón humano adulto no es totalmente incapaz de regenerar su tejido muscular. El órgano dispone de un mecanismo de recuperación propio, si bien limitado. La misión de la medicina es aprender a gestionarlo de manera eficaz.
