Australische onderzoekers hebben voor het eerst aangetoond dat na een hartinfarct de deling van cardiomyocyten – de belangrijkste spiercellen van het hart – in het volwassen menselijk hart op gang komt. Dit verandert de bestaande opvattingen over het vrijwel ontbreken van regeneratie bij het volwassen hart en opent een reële, zij het nog bescheiden, weg naar de ontwikkeling van therapieën die het natuurlijke herstel van de hartspier kunnen versterken.
Een hartinfarct blijft wereldwijd een van de belangrijkste doodsoorzaken. Het kan tot een derde van de ongeveer drie miljard cardiomyocyten in het menselijk hart vernietigen. Lange tijd werd aangenomen dat volwassen cardiomyocyten zich nauwelijks delen en dat afgestorven cellen worden vervangen door littekenweefsel, wat de pompfunctie verslechtert en uiteindelijk leidt tot hartfalen.
Een onderzoek dat in januari 2026 werd gepubliceerd in het tijdschrift Circulation Research (DOI: 10.1161/CIRCRESAHA.125.327486) bewijst nu voor het eerst het tegendeel bij mensen. Een team onder leiding van dr. Robert Hume (Universiteit van Sydney, Charles Perkins Centre, Baird Institute) en professor Sean Lal (Universiteit van Sydney en Royal Prince Alfred Hospital) maakte gebruik van unieke, levende hartweefselmonsters die werden verkregen tijdens bypassoperaties bij patiënten.
Er werden monsters genomen uit zowel ischemische zones als uit relatief gezonde gebieden. De wetenschappers pasten immunofluorescentiekleuring toe op markers voor mitose en cytokinese, voerden bulk- en single-nucleus RNA-sequencing, proteomics en metabolomics uit, en analyseerden bovendien de grootste beschikbare snRNA-seq-dataset over hartinfarcten bij mensen. De resultaten zijn eenduidig: volwassen menselijke ventriculaire cardiomyocyten vertonen inderdaad een verhoogde mitotische activiteit en voltooien de celdeling (cytokinese) als reactie op ischemie.
Eerder was een dergelijke reactie op een infarct al uitvoerig beschreven in knaagdiermodellen, maar bij mensen ontbrak direct bewijs. Nu is dat bewijs er wel – en het is verkregen uit levend menselijk weefsel, niet alleen uit postmortaal materiaal.
Voor patiënten is dit om meerdere redenen van belang. Hartfalen na een infarct is een enorm probleem: alleen al in Australië leven ongeveer 144.000 mensen met deze diagnose, terwijl er jaarlijks slechts zo'n 115 harttransplantaties worden uitgevoerd. Als het lukt om het reeds aanwezige mechanisme in het hart farmacologisch of op een andere manier te versterken, ontstaat er een kans om de ontwikkeling van hartfalen te vertragen of gedeeltelijk terug te draaien zonder de uiterste maatregel: een transplantatie. De onderzoekers hebben al verschillende eiwitten geïdentificeerd die bij het proces betrokken zijn (eerder bekend uit onderzoek bij muizen), die nu gericht kunnen worden bestudeerd in menselijke monsters.
Het is echter belangrijk om de betekenis van dit resultaat niet te overschatten. Er is sprake van een toename in mitose, maar de omvang ervan is naar alle waarschijnlijkheid klein en nog niet in staat om het celverlies bij een groot infarct volledig te compenseren. De studie biedt geen kant-en-klare behandeling; het bewijst simpelweg het bestaan van een innerlijke regeneratieve respons en creëert daarmee een platform voor verder onderzoek. Het is bovendien onbekend in hoeverre dit proces veilig en gecontroleerd versterkt kan worden bij specifieke patiënten en wat de langetermijngevolgen van een dergelijke activering zijn.
Wat volgt er nu? De groep ontwikkelt al een methode voor het verkrijgen en bestuderen van levende hartmonsters, specifiek om manieren te vinden om de regeneratie te versterken. De volgende fasen bestaan uit een diepere moleculaire analyse van de gevonden regulerende eiwitten, het testen van kandidaatmoleculen op menselijke weefselmodellen en, op termijn, preklinisch en klinisch onderzoek. De hoofdvraag waar de wetenschap nu voor staat is: hoe sterk en gericht kunnen we het hart "een zetje geven" richting zelfherstel zonder nieuwe risico's te creëren?
Dit onderzoek is geen belofte van een wonder, maar een nauwkeurig en belangrijk wetenschappelijk bewijs: het volwassen menselijk hart is niet volledig verstoken van het vermogen om spierweefsel te regenereren. Het beschikt over een eigen, zij het beperkt, instrument voor herstel. De taak van de geneeskunde is om te leren hoe we hier op een verstandige manier gebruik van kunnen maken.
