單核球介導的免疫通路闡明慢性疼痛緩解的性別差異

一項於2026年2月20日發表於《科學免疫學》（Science Immunology）期刊的研究，為女性普遍經歷更嚴重且更持久的慢性疼痛現象提供了明確的生物學解釋，超越了以往的社會學觀點，並指明了開發標靶性、非鴉片類止痛療法的潛在途徑。該研究主要利用小鼠模型進行探討，揭示了受荷爾蒙調控的免疫細胞——單核球（monocytes）——在疼痛緩解過程中扮演核心角色。

研究團隊發現，在雄性個體中，如睪固酮（testosterone）等雄性激素會刺激單核球產生介白素10（Interleukin 10, IL-10），這是一種強效的抗發炎分子，其作用是向疼痛感應神經元發出「停止疼痛」的訊號，從而加速疼痛消退。此一神經-免疫路徑的發現，確立了疼痛緩解是一個主動的、由免疫驅動的過程。與之相對，雌性個體體內的單核球產生的IL-10量顯著偏低，導致疼痛訊號的關閉速度較慢，此差異在既有的人類受傷數據中亦有所觀察。

密西根州立大學（Michigan State University, MSU）的首席作者Geoffroy Laumet副教授證實，疼痛緩解的性別差異具有明確的生物機制，根植於此神經-免疫通路之中。他指出，女性約佔慢性疼痛患者的60%至70%，這不能僅歸因於社會建構或情緒因素，而是有真實的生物學基礎。研究進一步證實，IL-10透過與其受體（IL-10R1）結合，活化轉錄因子STAT3，最終下調促發炎分子表達，達到減輕疼痛的效果；在小鼠模型中，阻斷IL-10訊號或耗盡單核球都會損害雙方性別的疼痛過敏緩解。

加州大學舊金山分校（University of California, San Francisco, UCSF）的Elora Midavaine博士評論道，這項研究為疼痛管理的內分泌學、免疫學和神經科學領域增添了關鍵的細微差別。她先前曾參與研究，發現雌性激素和黃體素能促使T調節細胞（T-regs）在脊髓周圍產生天然鴉片類物質如腦啡肽（enkephalin）以緩解疼痛，突顯了性別差異在疼痛機制中的複雜性。

Laumet教授與Midavaine博士皆強調，標準照護必須適應這些在臨床試驗中長期被忽視的生物學性別差異。這項科學釐清不僅證實了女性的疼痛經歷是真實的，也為開發更公平、更有效的非鴉片類止痛療法鋪平了道路，旨在增強身體自然緩解疼痛的能力。研究團隊期望未來能透過開發刺激單核球並提升IL-10產量的療法，從根本上解決慢性疼痛的預防與治療問題，為數百萬人帶來非鴉片類緩解的希望。