辛辛那提大學研究揭示微膠質細胞調控成人神經元生長關鍵機制

辛辛那提大學（UC）醫學院團隊主導的一項最新研究，深入闡明了腦部免疫細胞——微膠質細胞（microglia）——如何精確調控成人神經發生（adult neurogenesis）的複雜過程。此項發現已發表於權威期刊《自然通訊》（Nature Communications），為未來應對高齡化帶來的認知衰退及神經退化性疾病提供了潛在的治療途徑。

該研究建立在先前《科學》（Science）期刊證實人類海馬迴中存在成人神經元生成現象的基礎上，海馬迴是掌管學習與記憶功能的核心區域。辛辛那提大學醫學院分子與細胞生物學系教授兼研究副主任Dr. Yu (Agnes) Luo博士領軍的團隊，進一步揭示了微膠質細胞的狀態對此神經元生成過程具有決定性的影響力。

研究團隊的關鍵發現聚焦於一種特定的細胞間通訊模式：缺乏轉化生長因子-β（TGF-beta）訊號傳導的活化微膠質細胞，能夠透過「微膠質細胞-神經前驅細胞串擾」（microglia-neural stem cell crosstalk）的機制，積極地刺激成人神經發生。這些尚未成熟的神經前驅細胞（Neural Progenitor Cells, NPCs）的存活與分化路徑受到微膠質細胞的直接調控，突顯了免疫細胞在維持腦部可塑性中的積極角色。

Dr. Luo博士指出，增強成人神經發生是實現高齡族群大腦再生、維持健康老化的長期目標。該研究的成功解析仰賴於Krishna Roskin博士運用單細胞RNA定序分析技術，精確地解構了微膠質細胞與神經前驅細胞之間的複雜訊號串擾。研究合作夥伴包括來自紐約大學格羅斯曼醫學院及德國慕尼黑神經退化性疾病中心的學者。

Joshua Peter，Luo實驗室的主要作者之一，表示團隊未來將測試這些知識在理解與治療阿茲海默症等疾病上的潛在應用。此項發現提供了一個極為精確的治療標靶，旨在強化大腦內建的自然修復機制，這對於對抗與年齡相關的認知衰退具有深遠的意義。過去研究已證實運動、睡眠和學習能刺激神經發生，而壓力與老化則可能抑制此過程。

此外，Dr. Luo的實驗室正與兒科學系的Ziyuan Guo博士合作，致力於開發整合了微膠質細胞的人類中樞神經系統類器官模型，以期在體外進一步驗證這些在動物模型中觀察到的機制，並將研究成果轉化為更貼近人體的臨床前測試平台。此精細的分子對話機制，重新定義了免疫細胞在神經再生中的角色，使其成為神經修復的關鍵建築師。