Мікроглія регулює ріст нейронів дорослого мозку, відкриваючи шляхи для лікування старіння

Дослідження, проведене фахівцями Медичного коледжу Університету Цинциннаті (UC), встановило механізм, за допомогою якого імунні клітини мозку, відомі як мікроглія, контролюють утворення нових нейронів у дорослому мозку. Це відкриття має значні наслідки для розробки терапевтичних методів, спрямованих на протидію віковому когнітивному спаду та нейродегенеративним станам, зокрема хворобі Альцгеймера. Результати дослідження детально описані у публікації журналу «Nature Communications».

Наукове зусилля базується на підтвердженні 2025 року, опублікованому в журналі «Science», про наявність дорослого нейрогенезу в гіпокампі — ділянці мозку, критично важливій для навчання та формування пам'яті. Вчені UC, очолювані доктором Ю (Агнес) Луо, кандидатом наук, визначили, що стан мікроглії є вирішальним фактором для стимуляції цього процесу. Зокрема, було виявлено, що активована мікроглія, позбавлена сигналізації TGF-бета (Transforming Growth Factor-beta), стимулює дорослий нейрогенез через перехресну комунікацію з нейронними стовбуровими клітинами.

Мікроглія безпосередньо впливає на виживання та розвиток нейронних прогеніторних клітин (NPC), які мають потенціал трансформуватися у повноцінні нейрони. Доктор Луо зазначила, що посилення дорослого нейрогенезу є стратегічною метою для підтримки когнітивних функцій у літніх людей. Команда планує використати ці знання для розробки майбутніх методів лікування хвороби Альцгеймера. У дослідженні також брав участь доктор Крішна Роскін, який застосував одноклітинне РНК-секвенування для розшифровки механізму клітинної взаємодії, а співпраця охоплювала установи, зокрема Медичну школу NYU Grossman та Німецький центр нейродегенеративних захворювань у Мюнхені.

Сигнальний шлях TGF-бета загалом відіграє ключову роль у підтримці когнітивних функцій та пластичності, а його порушення пов'язують із когнітивними дефіцитами. Мікроглія, як резидентні імунні клітини ЦНС, підтримує гомеостаз через фагоцитоз, а TGF-бета сигналізація важлива для індукції гомеостатичної мікроглії. Дисфункція цих клітин, що корелює зі старінням мікроглії, робить сигнальний шлях TGF-бета потенційною мішенню для терапії. Точне розуміння цієї взаємодії, модульованої TGF-бета, відкриває нові горизонти для нейрорегенеративної медицини.