Революційне відкриття вчених з Інституту Френсіса Кріка показує, що власні скорочення серця генерують біологічні сигнали, які керують його розвитком у функціональний орган. Це відкриття може пролити світло на причини вроджених вад серця.
Дослідники, використовуючи передову 4D-візуалізацію, спостерігали за серцями рибок даньйо, які мають ключові подібності з людськими серцями. Вони виявили, що м'язові структури серця, відомі як трабекули, ростуть шляхом залучення сусідніх клітин, а не шляхом поділу клітин, як вважалося раніше. Цей процес залучення клітин є фундаментальним для формування складної архітектури серця, забезпечуючи його правильний розвиток та функціонування. Ключовим висновком є існування зворотного зв'язку: скорочення серця роблять його клітини, кардіоміоцити, більш податливими. Це дозволяє серцевим камерам розширюватися, збільшуючи їхню здатність наповнюватися кров'ю. Цей механізм також діє як регулятор росту, гарантуючи, що серце розвивається до оптимального розміру. Така пластичність є надзвичайно важливою для розуміння серцевих захворювань, що виникають на етапі розвитку.
Тоби Ендрюс, перший автор дослідження, зазначив: «Ми виявляємо, що серце не просто запрограмоване, а демонструє інтелектуальну адаптивність до фізіологічних потреб». Його колега, Рашмі Прія, керівниця лабораторії органоморфодинаміки в Інституті Кріка, підкреслила клінічну значущість роботи. Розуміння формування трабекул є життєво важливим для боротьби з серцевими захворюваннями, що кореняться в аномаліях розвитку. Ці знання відкривають шлях до нових терапевтичних підходів, які можуть імітувати ці природні процеси росту для відновлення пошкоджених сердець. Дослідження, яке фінансувалося Британським фондом серця, демонструє силу міждисциплінарної науки у вивченні фундаментальної біології та її впливу на здоров'я людини. Воно переосмислює серце як активного архітектора власної форми та функції, підкреслюючи складність і саморегуляцію, притаманні живим системам. Це відкриття також пов'язане з ширшим розумінням вроджених вад серця, які виникають через порушення в процесі ембріонального розвитку, де генетичні фактори можуть відігравати значну роль у формуванні як серця, так і мозку, що вказує на потенційні спільні етиологічні шляхи.