Виявлено вразливість вірусу гепатиту B: потенціал для нових методів лікування

Дослідники з Рокфеллерівського університету, Меморіального онкологічного центру ім. Слоуна Кеттерінга та Медичного коледжу Вейла Корнелла виявили ключовий механізм, який дозволяє вірусу гепатиту B (ВГВ) інфікувати клітини печінки. Опубліковане в журналі *Cell* дослідження показує, що ВГВ захоплює структури хроматину хазяїна для активації своїх генів. Це відкриття розв'язує давню загадку біології ВГВ і вказує на кандидата в протиракові препарати, CBL137, який може порушити здатність ВГВ встановлювати тривалу інфекцію в клітинах печінки. Дослідження присвячене проблемі «курки та яйця» інфекції ВГВ, коли вірусний білок HBx необхідний для експресії вірусних генів, але не може бути вироблений без нього. Команда виявила, що ген HBV X, який виробляє HBx, чутливий до утворення нуклеосом, що сприяє його транскрипції. Картування нуклеосом з високою роздільною здатністю підтвердило, що геном ВГВ організовується аналогічним чином в інфікованих клітинах печінки. Протестувавши п'ять невеликих молекул, команда виявила, що CBL137 блокує вироблення HBx у низьких дозах, не зачіпаючи клітини людини. Це потенційно може лікувати інші хроматинізовані ДНК-віруси. Плануються подальші дослідження на моделях тварин для оцінки безпеки та ефективності препарату, що може стати поворотним моментом у лікуванні ВГВ.