Нові дослідження свідчать про те, що біологічне старіння є не запрограмованою подією, а наслідком накопичення випадкових пошкоджень з часом. Дослідження, опубліковане в журналі Nature Aging, проведене вченими з Кельнського університету, надає докази того, що годинники старіння, які вимірюють біологічний вік, насправді відображають це накопичене клітинне пошкодження.
Годинники старіння — це алгоритми, які оцінюють біологічний вік, використовуючи різні дані про здоров'я та молекулярні показники. Хоча вони точно прогнозують хронологічний вік, їхня точність тепер розуміється як здатність кількісно визначати тягар випадкових змін у клітинах. Ці зміни відбуваються через те, що природні механізми підтримки та відновлення з віком стають менш ефективними. Дослідження використовувало симуляції, щоб продемонструвати, що накопичення стохастичних (випадкових) варіацій є достатнім для створення годинників старіння.
Ці годинники чутливі до факторів способу життя, таких як куріння та обмеження калорій, що вказує на те, що вони вимірюють загальний вплив недосконалих систем підтримки, а не заздалегідь визначений механізм старіння. Ця перспектива узгоджується з еволюційною теорією, згідно з якою тиск природного відбору зменшується після репродуктивної зрілості, дозволяючи накопичувати клітинні пошкодження, такі як мутації ДНК та неправильне згортання білків, без негайних негативних наслідків для виживання та розмноження.
Розуміння старіння як стохастичного процесу переорієнтовує терапевтичні зусилля на посилення шляхів відновлення та підтримки клітин. Стратегії, спрямовані на покращення відновлення ДНК, функції мітохондрій та контролю якості білків, розглядаються як перспективні напрямки для сприяння здоровому старінню та продовження тривалості здорового життя. Дослідження, проведене Девідом Меєром та професором доктором Бйорном Шумахером з Кельнського університету, опубліковане в Nature Aging, показує, що годинники старіння вимірюють збільшення стохастичних змін у клітинах, а не запрограмований процес. Ці зміни, зокрема в метилюванні ДНК та активності генів, є показником накопичення випадкових пошкоджень з часом.
Цікаво, що дослідження також показало, що ці стохастичні зміни можуть бути оборотними шляхом репрограмування клітин до стовбурових клітин, що відкриває нові можливості для омолодження клітин. Вплив факторів способу життя, таких як куріння, може збільшувати ці випадкові зміни, тоді як обмеження калорій у мишей, навпаки, зменшує варіативність патернів метилювання. Це підкреслює потенціал для розробки нових втручань, спрямованих на усунення першопричини старіння шляхом відновлення стохастичних змін у ДНК або покращення контролю експресії генів.