B型肝炎ウイルスの脆弱性を発見：新たな治療法の可能性

ロックフェラー大学、メモリアル・スローン・ケタリングがんセンター、ワイル・コーネル・メディスンの研究者らは、B型肝炎ウイルス（HBV）が肝細胞に感染する主要なメカニズムを特定しました。*Cell*誌に掲載されたこの研究は、HBVが宿主のクロマチン構造を乗っ取り、自身の遺伝子を活性化することを明らかにしています。この発見は、HBVの生物学に関する長年の謎を解き明かし、HBVが肝細胞に長期的な感染を確立する能力を阻害する可能性のある抗がん剤候補CBL137を示唆しています。 この研究は、HBV感染の「鶏と卵」の問題、つまり、ウイルス遺伝子の発現にはウイルス性タンパク質HBxが必要だが、それなしには生成できないという問題に取り組んでいます。研究チームは、HBxを生成するHBV X遺伝子がヌクレオソーム形成に敏感であり、その転写を促進することを発見しました。高解像度ヌクレオソームマッピングにより、HBVゲノムが感染した肝細胞内で同様に組織化されていることが確認されました。 5つの低分子をテストした結果、CBL137は低用量でHBxの生成をブロックし、ヒト細胞を温存することがわかりました。これは、他のクロマチン化DNAウイルスを治療する可能性を秘めています。薬剤の安全性と有効性を評価するために、さらなる動物モデル研究が計画されており、HBV治療の転換点となる可能性があります。