ईआर-फैगी (ER-phagy) अनुसंधान ने कोशिकीय बुढ़ापे के नए पहलुओं और संभावित चिकित्सीय लक्ष्यों का खुलासा किया

हाल ही में पहचाने गए एक आणविक तंत्र ने वैज्ञानिकों के बीच नई उम्मीद जगाई है। यह तंत्र, जिसे 'ईआर-फैगी' (ER-phagy) के रूप में जाना जाता है, कोशिकाओं को बुढ़ापे की प्रक्रिया के दौरान अपने आंतरिक संगठन को सक्रिय रूप से पुनर्गठित करने की अनुमति देता है। यह खोज उम्र से संबंधित बीमारियों के इलाज के लिए नए रास्ते खोलती है। सबसे महत्वपूर्ण बात यह है कि यह खोज बुढ़ापे की प्रक्रिया को पुरानी बीमारियों की शुरुआत से अलग करने की संभावना प्रदान करती है, जिससे स्वस्थ जीवन की अवधि (healthspan) बढ़ सकती है।

वेंडरबिल्ट यूनिवर्सिटी के एसोसिएट प्रोफेसर क्रिस्टोफर बर्केविट्ज़ के नेतृत्व में किया गया यह अध्ययन 'नेचर सेल बायोलॉजी' जर्नल में प्रकाशित हुआ है। यह शोध जेरोन्टोलॉजी (वृद्धावस्था विज्ञान) के क्षेत्र में एक बड़ा बदलाव लाता है, क्योंकि यह केवल कोशिकीय घटकों की मात्रा के बजाय उनके स्थानिक संगठन (spatial organization) पर ध्यान केंद्रित करता है। अध्ययन इस बात पर जोर देता है कि उम्र बढ़ने के साथ कोशिकाओं के कामकाज को बनाए रखने में ऑर्गेनेल की वास्तुकला या बनावट की महत्वपूर्ण भूमिका होती है। एंडोप्लाज्मिक रेटिकुलम (ER) एक अत्यंत महत्वपूर्ण कोशिकांग है, जो प्रोटीन संश्लेषण और लिपिड चयापचय को नियंत्रित करता है, और यह कोशिका की कुल झिल्ली का आधे से अधिक हिस्सा घेरता है।

वास्तविक समय में होने वाले परिवर्तनों को देखने के लिए, वैज्ञानिकों ने 'सी. एलिगेंस' (Caenorhabditis elegans) नामक नेमाटोड का उपयोग किया, जो बुढ़ापे की प्रक्रियाओं के अध्ययन के लिए एक वैश्विक मॉडल है। शोधकर्ताओं ने पाया कि उम्र बढ़ने के साथ, प्रोटीन उत्पादन के लिए जिम्मेदार 'रफ' (rough) ईआर की मात्रा में विशिष्ट कमी आती है, जबकि वसा संश्लेषण से जुड़ा 'ट्यूबुलर' (tubular) ईआर अपेक्षाकृत स्थिर रहता है। इस प्रक्रिया का मुख्य केंद्र 'ईआर-फैगी' है—एक ऐसी चयनात्मक प्रक्रिया जिसके माध्यम से कोशिका अपनी संरचना को पुनर्गठित करने के लिए ईआर के खराब हो चुके हिस्सों को नष्ट कर देती है। टीम ने पाया कि ईआर-फैगी द्वारा संचालित यह रीमॉडलिंग एक सुरक्षात्मक प्रतिक्रिया है; उदाहरण के लिए, यीस्ट में इस प्रक्रिया को रोकने से उनके जीवनकाल में कमी देखी गई।

इस प्रकाशन के पहले लेखक एरिक डोनह्यू ने बताया कि बुढ़ापे में ईआर रीमॉडलिंग की भूमिका अब तक कोशिका जीव विज्ञान का एक कम समझा गया क्षेत्र था। प्रोफेसर बर्केविट्ज़ ने कोशिका की तुलना एक कारखाने से की, जहाँ सफलता केवल मशीनों की उपस्थिति से नहीं, बल्कि उनके कुशल स्थानिक नियोजन से निर्धारित होती है। ईआर के संगठन में गड़बड़ी का सीधा संबंध कोशिकीय दक्षता में गिरावट और बीमारियों की शुरुआत से है। यह बुढ़ापे के सामान्य तंत्रों, जैसे कि प्रोटीओस्टेसिस (proteostasis) के बिगड़ने के साथ मेल खाता है। रफ ईआर के अनुपात में देखी गई कमी यह स्पष्ट कर सकती है कि उम्र के साथ कार्यात्मक प्रोटीन बनाने की कोशिका की क्षमता क्यों कम हो जाती है।

इस शोध में मिशिगन विश्वविद्यालय और कैलिफोर्निया विश्वविद्यालय, सैन डिएगो के विशेषज्ञों ने भी सहयोग किया, जिन्होंने उन्नत माइक्रोस्कोपी तकनीक और आनुवंशिक विशेषज्ञता प्रदान की। बर्केविट्ज़ की प्रयोगशाला का भविष्य का काम विभिन्न ऊतकों में ईआर के आकार बदलने की क्षमता के पीछे के आणविक नियंत्रण का विस्तार से अध्ययन करने पर केंद्रित होगा। औषधीय एजेंटों या आनुवंशिक तरीकों के माध्यम से ईआर-फैगी की गतिविधि को नियंत्रित करके ईआर की संरचनात्मक अखंडता को बनाए रखा जा सकता है। यह बुढ़ापे से जुड़ी पुरानी बीमारियों, जैसे कि मधुमेह और न्यूरोलॉजिकल विकारों को रोकने या धीमा करने का एक आशाजनक तरीका हो सकता है। इस तंत्र को समझना नैदानिक रूप से महत्वपूर्ण है, क्योंकि बुढ़ापा कई गंभीर बीमारियों के लिए मुख्य जोखिम कारक है।