B型肝炎病毒弱點揭示：新療法潛力

洛克菲勒大學、紀念斯隆-凱特琳癌症中心和威爾康奈爾醫學院的研究人員發現了一種關鍵機制，乙型肝炎病毒 (HBV) 能夠通過該機制感染肝細胞。這項發表在《細胞》雜誌上的研究表明，HBV 會劫持宿主染色質結構來激活其基因。這一發現解決了關於 HBV 生物學的一個長期存在的謎團，並指出了一種抗癌候選藥物 CBL137，該藥物可能會破壞 HBV 在肝細胞中建立長期感染的能力。 該研究解決了 HBV 感染的“雞和蛋”問題，即病毒基因表達需要病毒蛋白 HBx，但沒有 HBx 就無法產生病毒基因表達。研究小組發現，產生 HBx 的 HBV X 基因對核小體形成敏感，從而促進了其轉錄。高分辨率核小體定位證實，HBV 基因組在受感染的肝細胞中以類似的方式組織。 通過測試五種小分子，研究小組發現 CBL137 在低劑量下阻斷了 HBx 的產生，從而保護了人類細胞。這可能潛在地治療其他染色質化 DNA 病毒。計劃進行進一步的動物模型研究，以評估該藥物的安全性和有效性，這可能會標誌著 HBV 治療的轉折點。