Vulnerabilidade do Vírus da Hepatite B Descoberta: Potencial para Novos Tratamentos

Pesquisadores da Universidade Rockefeller, do Memorial Sloan Kettering Cancer Center e da Weill Cornell Medicine identificaram um mecanismo chave que permite que o vírus da Hepatite B (HBV) infecte células do fígado. Publicado na *Cell*, o estudo revela que o HBV sequestra as estruturas de cromatina do hospedeiro para ativar seus genes. Esta descoberta resolve um mistério de longa data sobre a biologia do HBV e aponta para um medicamento candidato anticâncer, o CBL137, que pode interromper a capacidade do HBV de estabelecer uma infecção duradoura nas células do fígado. A pesquisa aborda o problema do "ovo e da galinha" da infecção pelo HBV, onde a proteína viral HBx é necessária para a expressão gênica viral, mas não pode ser produzida sem ela. A equipe descobriu que o gene X do HBV, que produz HBx, é sensível à formação de nucleossomos, promovendo sua transcrição. O mapeamento de nucleossomos de alta resolução confirmou que o genoma do HBV se organiza de forma semelhante em células do fígado infectadas. Ao testar cinco pequenas moléculas, a equipe descobriu que o CBL137 bloqueava a produção de HBx em baixas doses, poupando as células humanas. Isso poderia potencialmente tratar outros vírus de DNA cromatinizados. Mais estudos em modelos animais estão planejados para avaliar a segurança e eficácia do medicamento, o que pode marcar um ponto de virada no tratamento do HBV.