वैज्ञानिकों ने चूहों में एक ऐसी प्रणाली की खोज की है जो न्यूरॉन्स की विशिष्टता को बनाए रखती है। स्पेन के इंस्टीट्यूट ऑफ न्यूरोसाइंसेज (IN) के शोधकर्ताओं ने दो एंजाइमों, KDM1A और KDM5C की पहचान की है, जो एक साथ मिलकर एपिजेनेटिक संरक्षकों के रूप में कार्य करते हैं। ये एंजाइम उन जीनों को निष्क्रिय करते हैं जो न्यूरॉन्स के लिए विशिष्ट नहीं होते, जिससे यह सुनिश्चित होता है कि केवल सही आनुवंशिक निर्देश ही सक्रिय रहें। यह अध्ययन, जो सेल रिपोर्ट्स में प्रकाशित हुआ है, एक ऐसे चूहे मॉडल का उपयोग करके किया गया जिसमें वयस्क मस्तिष्क न्यूरॉन्स से KDM1A और KDM5C के जीन एक साथ हटा दिए गए थे। इससे शोधकर्ताओं को परिपक्व न्यूरॉन्स में एपिजेनेटिक नियंत्रण खोने के परिणामों का अध्ययन करने का अवसर मिला, न कि केवल उनके विकास के दौरान।
यह पाया गया कि इन दोनों एंजाइमों का संयुक्त प्रभाव उनके व्यक्तिगत प्रभावों से कहीं अधिक महत्वपूर्ण है। जब दोनों एंजाइम विफल हो जाते हैं, तो न्यूरॉन्स अनुचित जीन व्यक्त करना शुरू कर देते हैं, जिसका स्मृति, सीखने और चिंता विनियमन पर नकारात्मक प्रभाव पड़ता है। एक बहु-विषयक दृष्टिकोण के माध्यम से, शोधकर्ताओं ने पाया कि दोनों एंजाइमों के नुकसान से न्यूरॉन के एपिजेनेटिक परिदृश्य में गहरा बदलाव आता है। कई जीनोमिक क्षेत्रों में ऐसे एपिजेनेटिक निशान जमा हो गए जो उन क्षेत्रों में सक्रिय जीन से जुड़े थे जहाँ उन्हें निष्क्रिय रहना चाहिए था। उन्होंने न्यूरोनल जीनोम की त्रि-आयामी संरचना में भी अव्यवस्था देखी।
इन परिवर्तनों के कारण न्यूरोनल फिजियोलॉजी में बदलाव आते हैं, जैसे कि बढ़ी हुई उत्तेजना, जो चूहों के व्यवहार और संज्ञानात्मक क्षमताओं को नकारात्मक रूप से प्रभावित करती है। ये निष्कर्ष बौद्धिक अक्षमता से जुड़े न्यूरोलॉजिकल विकारों की उत्पत्ति को समझने की दिशा में एक कदम आगे बढ़ाते हैं, जो एपिजेनेटिक नियामकों में उत्परिवर्तन के कारण होते हैं। इन एंजाइमों की परस्पर क्रिया को समझना न्यूरॉन जीव विज्ञान को समझने में मदद करता है और न्यूरोलॉजिकल रोगों में शामिल संभावित तंत्रों की पहचान करता है।
यह अध्ययन उसी प्रयोगशाला के पिछले कार्यों पर आधारित है, जिसने पहले ही KDM1A के व्यक्तिगत महत्व को प्रदर्शित किया था, जो जीनोम संगठन को बनाए रखने और उम्र से संबंधित गिरावट को रोकने के लिए आवश्यक है, और KDM5C, जो त्रुटिपूर्ण प्रतिलेखन को रोकने और न्यूरोनल प्रतिक्रियाओं को परिष्कृत करने के लिए महत्वपूर्ण है। इस शोध की नवीनता इन दो प्रोटीनों के सहयोगात्मक कार्य में निहित है जो न्यूरोनल पहचान को संरक्षित करते हैं। मनुष्यों में KDM1A और KDM5C जीन में उत्परिवर्तन को बौद्धिक अक्षमता और अन्य न्यूरोलॉजिकल विकारों से जोड़ा गया है। यह कार्य कुछ मस्तिष्क रोगों की उत्पत्ति की हमारी समझ को गहरा करने के लिए नए शोध के रास्ते खोलता है। यह भी पाया गया है कि एपिजेनेटिक तंत्र सीखने और स्मृति के निर्माण और रखरखाव में महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं, जिसमें डीएनए मेथिलिकरण और हिस्टोन संशोधन शामिल हैं, जो न्यूरोनल प्लास्टिसिटी को प्रभावित करते हैं।