乙型肝炎病毒弱点揭示：新疗法潜力

洛克菲勒大学、纪念斯隆-凯特琳癌症中心和威尔康奈尔医学院的研究人员发现了一种关键机制，乙型肝炎病毒 (HBV) 能够通过该机制感染肝细胞。这项发表在《细胞》杂志上的研究表明，HBV 会劫持宿主染色质结构来激活其基因。这一发现解决了关于 HBV 生物学的一个长期存在的谜团，并指出了一种抗癌候选药物 CBL137，该药物可能会破坏 HBV 在肝细胞中建立长期感染的能力。 该研究解决了 HBV 感染的“鸡和蛋”问题，即病毒基因表达需要病毒蛋白 HBx，但没有 HBx 就无法产生病毒基因表达。研究小组发现，产生 HBx 的 HBV X 基因对核小体形成敏感，从而促进了其转录。高分辨率核小体定位证实，HBV 基因组在受感染的肝细胞中以类似的方式组织。 通过测试五种小分子，研究小组发现 CBL137 在低剂量下阻断了 HBx 的产生，从而保护了人类细胞。这可能潜在地治疗其他染色质化 DNA 病毒。计划进行进一步的动物模型研究，以评估该药物的安全性和有效性，这可能会标志着 HBV 治疗的转折点。