Розуміння процесів розвитку організму на ранніх етапах є важливим для розробки методів лікування захворювань і покращення здоров'я. Нещодавні дослідження пропонують детальне вивчення того, як людські ембріональні стовбурові клітини (hESCs) трансформуються в клітини серця, надаючи важливу інформацію про цей складний процес.
Вчені досліджували трансформацію hESCs в кардіоміоцити, клітини серцевого м'яза, використовуючи сучасні методи. Вони збирали дані в різні моменти часу, вимірюючи рівні мРНК, трансляції та білка, що дозволило їм спостерігати за етапами розвитку клітин. Дослідження було зосереджено на диференціації hESCs в кардіоміоцити, з дослідниками, які збирали зразки в 10 різних часових точках. Для аналізу зразків використовували секвенування мРНК (mRNA-seq), профілювання рибосом (Ribo-seq) і протеоміку на основі мас-спектрометрії. Ці методи допомогли зрозуміти час і регуляцію експресії генів під час розвитку клітин серця.
Дослідники виявили, що поєднання даних про мРНК, трансляцію та рівні білка дає повнішу картину регуляції генів. Хоча мРНК показує активність генів, це не завжди відповідає рівням білка, оскільки білки є кінцевими продуктами, які виконують клітинні функції. Тому інтеграція цих вимірювань забезпечує цілісний погляд на регуляцію генів під час ембріонального розвитку та диференціації.
Ці дослідження надають цінний ресурс для вчених, які вивчають, як розвиваються клітини. Це може допомогти визначити нові способи лікування захворювань і зрозуміти складнощі розвитку людини.
Згідно з дослідженнями, мікроРНК відіграють важливу роль у регуляції розвитку серця, що відкриває нові можливості для терапевтичного втручання при серцевих захворюваннях. Епігенетичні модифікації, такі як метилювання ДНК, також впливають на диференціацію hESCs в кардіоміоцити, що підкреслює важливість врахування епігенетичних факторів у дослідженнях розвитку серця. Білок UTX бере участь у диференціації ембріональних стовбурових клітин у кардіоміоцити та експресії серцево-специфічних генів шляхом деметилювання триметильованого H3K27. Взаємодія UTX з факторами транскрипції сприяє активації серцево-специфічних генів. Крім того, UTX деметилює H3K4 для активації серцевого енхансера.