Нове дослідження виявило, що австралійські сцинки виробили молекулярні адаптації для протистояння зміїній отруті. Це відкриття може надати важливі відомості для розробки нових методів лікування укусів змій.
Дослідження, проведене Університетом Квінсленда (UQ), показало, що сцинки виробили зміни в критичному м'язовому рецепторі, який називається нікотиновим ацетилхоліновим рецептором. Цей рецептор є мішенню для нейротоксинів зміїної отрути, які блокують нервово-м'язову комунікацію, викликаючи параліч і смерть.
Вчені виявили, що сцинки незалежно розвинули мутації в місці зв'язування рецептора, що запобігає приєднанню отрути. Дослідження виявило 25 незалежних випадків стійкості до нейротоксинів у різних лініях австралійських сцинків. Ці мутації включають механізм додавання молекул цукру для фізичної блокади токсинів і заміщення амінокислоти аргініну в позиції 187.
Функціональні тести підтвердили, що великий сцинк (Bellatorias frerei) має ту ж мутацію стійкості, що й медоїд, відомий своєю стійкістю до кобрової отрути. Це свідчить про те, що еволюція продовжує знаходити подібні молекулярні рішення.
Ці результати можуть призвести до розробки ефективніших методів лікування укусів змій. Розуміння того, як сцинки нейтралізують отруту на молекулярному рівні, може надихнути на створення нових терапевтичних стратегій.
Дослідження показують, що стійкість до отрути може впливати на поширення сцинків та їхню взаємодію з іншими видами.