Son dönemde primatlar üzerinde yapılan nörobiyolojik araştırmalar, kortikal yapıların oluşumunun temelinde yatan hassas mekanizmaları gün yüzüne çıkarmaktadır. Özellikle nörojenezden sorumlu bölgeler bu incelemelerin merkezindedir. Bu süreçlerde kilit rol oynayan yapı, primatlarda üst korteks katmanları için ana hücre kaynağı olan Dış Subventriküler Bölge (OSVZ)'dir. Bu durum, nöron üretiminin baskın bölgesi Standart Subventriküler Bölge (SVZ) olan kemirgenlerde gözlemlenen durumdan belirgin şekilde ayrılır. Türler arasındaki bu farklılıkları kavramak, sinir sisteminin evrimsel gelişim yörüngelerine ışık tutmaktadır.
Beyin mimarisini belirleyen temel etkenlerden biri, hücre döngüsünün G1 fazının süresidir. Primatlarda G1 periyodunun daha uzun olması, hücre farklılaşmasından önceki bölünme sayısının artmasına olanak tanır. Bu zamansal uzama, nihai nöron çıktısını katlanarak çoğaltır ve sonuç olarak daha karmaşık, kıvrımlı bir korteksin oluşumuna katkıda bulunur. G1 fazının bu şekilde uzaması, normalde hücrenin aktif olarak büyüdüğü, gerekli RNA ve proteinleri sentezlediği bir dönem olduğundan, dış faktörlerin nihai hücresel ürünü modüle etmesi için daha fazla fırsat sunar.
Mevcut karmaşıklığa yol açan evrimsel süreç, spesifik genetik değişimlerle karakterize edilmiştir. Özellikle ARHGAP11B geni, progenitör hücre büyümesinin katalizörü olarak kabul edilir ve primatlara özgü kortikal oluklu yapının karmaşıklığıyla doğrudan ilişkilidir. Bu genin merkezi rolü, insan ARHGAP11B geninin ipek maymunu (marmoset) embriyolarına deneysel olarak aktarılmasıyla doğrulandı; bu işlem, neokorteks boyutunda belirgin bir artışa ve yapısının karmaşıklaşmasına neden oldu. Karmaşıklığı artıran ek bir kaldıraç ise, sadece insanlara özgü olan NOTCH2NL gen ailesidir. Bu gen ailesi, nörojenezin başlangıcını geciktirerek progenitör hücrelerin kendini yenileme yeteneğini daha uzun süre korumasını sağlar.
İnsanın en yakın akrabalarında gözlemlenen bu temel gelişim mekanizmalarının derinlemesine anlaşılması, insan beyninin evrim yörüngesini kavramak için paha biçilmez bir bağlam sunar. Elde edilen bu bilgiler, yalnızca insanlara özgü nörolojik bozuklukların incelenmesi ve kortikal düzensizliklerin düzeltilmesi için yeni yaklaşımların geliştirilmesi adına bir temel oluşturmaktadır. Hücresel süreçlerin kökenlerine inmek, ARHGAP11B'nin radyal glial hücre proliferasyonu üzerindeki etkisi gibi genetik varyasyonları benzersiz bilişsel gerçekliğin oluşumuyla ilişkilendirerek, yapıları daha hassas bir düzeyde uyumlu hale getirme ve restore etme potansiyelini ortaya çıkarır.