Odkryto słaby punkt wirusa zapalenia wątroby typu B: potencjał dla nowych terapii

Naukowcy z Rockefeller University, Memorial Sloan Kettering Cancer Center i Weill Cornell Medicine zidentyfikowali kluczowy mechanizm, który umożliwia wirusowi zapalenia wątroby typu B (HBV) infekowanie komórek wątroby. Opublikowane w *Cell* badanie ujawnia, że HBV przejmuje struktury chromatyny gospodarza, aby aktywować swoje geny. Odkrycie to rozwiązuje długotrwałą zagadkę dotyczącą biologii HBV i wskazuje na kandydata na lek przeciwnowotworowy, CBL137, który może zakłócić zdolność HBV do ustanowienia długotrwałej infekcji w komórkach wątroby. Badanie dotyczy problemu "jajka i kury" infekcji HBV, gdzie białko wirusowe HBx jest potrzebne do ekspresji genów wirusowych, ale nie można go wytworzyć bez niego. Zespół odkrył, że gen HBV X, który wytwarza HBx, jest wrażliwy na tworzenie nukleosomów, co sprzyja jego transkrypcji. Mapowanie nukleosomów w wysokiej rozdzielczości potwierdziło, że genom HBV organizuje się podobnie w zainfekowanych komórkach wątroby. Testując pięć małych cząsteczek, zespół odkrył, że CBL137 blokuje produkcję HBx w niskich dawkach, oszczędzając komórki ludzkie. Może to potencjalnie leczyć inne wirusy DNA chromatynizowane. Planowane są dalsze badania na modelach zwierzęcych w celu oceny bezpieczeństwa i skuteczności leku, co może stanowić punkt zwrotny w leczeniu HBV.