Nieuw onderzoek suggereert dat het biologische verouderingsproces niet een vaststaand, geprogrammeerd evenement is, maar eerder het resultaat van de accumulatie van willekeurige schade over tijd. Een studie, gepubliceerd in *Nature Aging* door onderzoekers van de Universiteit van Keulen, biedt bewijs dat verouderingsklokken, die de biologische leeftijd meten, deze cumulatieve cellulaire schade weerspiegelen.
Verouderingsklokken zijn algoritmes die de biologische leeftijd schatten op basis van diverse gezondheids- en moleculaire gegevens. Hoewel ze accuraat zijn in het voorspellen van de chronologische leeftijd, wordt hun precisie nu begrepen als voortkomend uit hun vermogen om de last van willekeurige veranderingen in cellen te kwantificeren. Deze veranderingen treden op naarmate natuurlijke onderhouds- en reparatiemechanismen met de leeftijd minder efficiënt worden. Het onderzoek gebruikte simulaties om aan te tonen dat de accumulatie van stochastische (willekeurige) variaties voldoende is om verouderingsklokken te creëren.
Deze klokken zijn gevoelig voor levensstijlfactoren zoals roken en caloriebeperking, wat aangeeft dat ze de algehele impact van imperfecte onderhoudssystemen meten in plaats van een voorbestemd verouderingsmechanisme. Dit perspectief sluit aan bij de evolutietheorie, waarbij de druk van natuurlijke selectie afneemt na de reproductieve volwassenheid. Dit staat de accumulatie van cellulaire schade, zoals DNA-mutaties en eiwitmisvouwing, toe zonder directe negatieve gevolgen voor overleving en voortplanting.
Het begrijpen van veroudering als een stochastisch proces verschuift de therapeutische focus naar het verbeteren van cellulaire reparatie- en onderhoudspaden. Strategieën gericht op het verbeteren van DNA-reparatie, mitochondriale functie en eiwitkwaliteitscontrole worden gezien als veelbelovende wegen om gezond ouder worden te bevorderen en de gezondheidsspanne te verlengen. Recent onderzoek heeft aangetoond dat de efficiëntie van DNA-reparatiemechanismen verandert met de leeftijd. Ophoping van DNA-schade kan leiden tot celcyclusarrest, celdood of mutaties, wat bijdraagt aan het verouderingsfenotype. Mitochondriale disfunctie is een andere belangrijke factor die bijdraagt aan biologische veroudering; met het ouder worden neemt de integriteit en functionaliteit van mitochondria af door accumulatie van mutaties en oxidatieve schade.
De bevindingen van dit onderzoek bieden een nieuw perspectief op veroudering, waarbij de nadruk ligt op het beheersen van de gevolgen van willekeurige schade in plaats van het tegengaan van een intrinsiek verouderingsprogramma. Dit opent deuren naar nieuwe therapeutische benaderingen gericht op het versterken van de natuurlijke veerkracht van het lichaam.