研究者らは、成人の視力喪失の主な原因である糖尿病網膜症の潜在的な治療において、大きな進歩を遂げました。新しい研究では、間葉系幹細胞（MSC）由来の小さな細胞外小胞（sEV）が網膜の細胞を保護できることが明らかになりました。
これらのsEVは、特定のマイクロRNA分子であるmiR-125a-5pを、網膜の主要なグリア細胞であるミュラー細胞に送達します。miR-125a-5pの送達は、損傷したミトコンドリアが細胞から除去されるプロセスであるマイトファジーを調節し、PTP1Bシグナル伝達経路を調整するのに役立ちます。miR-125a-5pを介したマイトファジーの調節を改善することにより、MSC由来のsEVはミトコンドリア機能を回復させ、アポトーシス連鎖を抑制し、高血糖条件下でのミュラー細胞の回復力を促進します。
この革新的なアプローチは、糖尿病網膜症関連の網膜損傷との闘いにおける重要な進歩を示しており、視力喪失を防ぎ、細胞損傷を伴う他の疾患を潜在的に支援するための、より侵襲性の低い戦略を提供します。2025年5月にCell Death Discoveryに掲載された調査結果は、破壊された細胞恒常性を再調整することにより、慢性変性疾患の管理におけるMSC由来sEVの治療的可能性を強調しています。