Une recherche récente a révélé un lien potentiel entre les blessures à la tête et la réactivation de virus dormants, ce qui pourrait contribuer à la progression des maladies neurologiques. Réalisée à l'Université de Tufts, l'étude a utilisé des 'mini-cerveaux' dérivés de cellules souches pour explorer comment les lésions des tissus cérébraux pouvaient déclencher la résurgence du virus de l'herpès simplex 1 (HSV-1), même après que le système immunitaire l'ait précédemment supprimé.
Bien que les 'mini-cerveaux' ne soient pas des répliques parfaites des cerveaux humains, ils ont montré des réactions similaires à celles observées dans les cerveaux humains soumis à des impacts légers répétés. Une semaine après la blessure, les chercheurs ont noté la formation d'agrégats de protéines et de nœuds dans le tissu cérébral, des caractéristiques associées aux maladies neurodégénératives comme Alzheimer. De plus, des signes d'inflammation neuronale et des augmentations significatives des cellules immunitaires liées à l'inflammation ont été observés.
Des études émergentes indiquent que les lésions cérébrales traumatiques, telles que l'encéphalopathie traumatique chronique (CTE), pourraient constituer un facteur de risque majeur pour le développement de conditions neurodégénératives. L'inflammation chronique résultant de traumatismes légers à la tête pourrait contribuer aux dommages cumulés au fil du temps.
Dans une étude connexe de 2008, il a été rapporté que des gènes du HSV-1 étaient présents dans 90 % des plaques protéiques dans les cerveaux de patients décédés d'Alzheimer, la plupart de l'ADN viral étant trouvé dans ces plaques, soulevant des questions sur le rôle des virus dans la progression de la maladie.
Pour approfondir l'influence des blessures cérébrales sur la réactivation du virus, des chercheurs de l'Université de Tufts et de l'Université d'Oxford ont utilisé des tranches de cerveau isolées. Les résultats ont révélé que les individus portant un HSV-1 dormant libéraient moins de glutamate, un neurotransmetteur excitateur crucial pour stimuler l'activité neuronale et impliqué dans divers processus cognitifs, après une blessure physique.
Le groupe de recherche a conclu que les blessures cérébrales traumatiques pouvaient conduire à la réactivation du HSV-1, les blessures répétées aggravant les dommages. Ils recommandent d'autres études pour explorer des stratégies potentielles de mitigation des effets des blessures à la tête, telles que l'utilisation de traitements anti-inflammatoires et antiviraux après une blessure, visant à réduire la réactivation du HSV-1 dans le cerveau et potentiellement à freiner la progression de la maladie d'Alzheimer.
Cette étude a été publiée dans la revue Science Signaling.