Des études récentes ont révélé des informations cruciales sur la progression de la maladie d'Alzheimer, montrant qu'elle se déroule en deux phases distinctes. Des chercheurs de l'Université de Washington et de l'Institut Allen pour la science du cerveau ont analysé l'activité génétique dans les cellules cérébrales d'individus décédés d'Alzheimer, découvrant une augmentation initiale lente de l'inflammation suivie d'une dégénérescence neuronale rapide.
La première phase se produit avant l'apparition des symptômes de perte de mémoire, suggérant des opportunités plus précoces pour le diagnostic et l'intervention. La deuxième phase est marquée par des dommages neuronaux sévères et l'accumulation de plaques protéiques, corrélant avec un déclin cognitif significatif.
Dans une étude distincte du Yale-NUS College, les chercheurs ont proposé que la dysfonction métabolique, en particulier impliquant les mitochondries, pourrait être un facteur clé dans le développement de la maladie d'Alzheimer. En utilisant le modèle d'organisme Caenorhabditis elegans, les scientifiques ont observé des problèmes métaboliques similaires à ceux des patients atteints d'Alzheimer. Notamment, le traitement avec la Metformine, un médicament courant contre le diabète, a inversé les problèmes métaboliques et prolongé la durée de vie saine des vers.
Cette découverte indique un potentiel pour la Metformine en tant que traitement préventif contre la maladie d'Alzheimer, déplaçant l'accent de la gestion des symptômes vers l'adresse des problèmes métaboliques sous-jacents. Les deux études soulignent l'importance de l'intervention précoce et la nécessité d'une compréhension holistique du vieillissement et de son impact sur la santé cérébrale.
Ces découvertes pourraient ouvrir la voie à de nouvelles stratégies thérapeutiques visant à prévenir la maladie d'Alzheimer en ciblant la santé métabolique, plutôt qu'en se concentrant uniquement sur l'accumulation de protéines amyloïdes-bêta.