Les découvertes récentes issues de la neurobiologie des primates mettent en lumière les mécanismes sophistiqués qui régissent l'édification des structures corticales, en particulier celles impliquées dans le processus de neurogenèse. L'élément central de ce développement est la Zone Sous-Ventriculaire Externe (OSVZ). Chez les primates, cette zone représente la source principale de cellules destinées à former les couches supérieures du cortex cérébral. Ce schéma de développement contraste nettement avec celui observé chez les rongeurs, où la génération neuronale est principalement assurée par la Zone Sous-Ventriculaire standard (SVZ). La compréhension de ces divergences interspécifiques est fondamentale, car elle permet d'éclairer les trajectoires évolutives distinctes qui ont façonné le système nerveux.
Un facteur déterminant dans la définition de l'architecture cérébrale est la durée de la phase G1 du cycle cellulaire. Chez les primates, un allongement de cette période G1 favorise une augmentation significative du nombre de divisions avant que la différenciation cellulaire ne s'amorce. Ce décalage temporel a pour conséquence de multiplier considérablement le rendement final en neurones, ce qui contribue directement à l'élaboration d'un cortex plus complexe et plus plissé, ou gyrifié. L'extension de la phase G1 offre également aux facteurs externes davantage d'opportunités pour moduler le produit cellulaire final, étant donné que c'est durant cette phase que la cellule connaît sa croissance la plus active et synthétise les protéines et ARN nécessaires à sa division et à sa survie.
Le paysage évolutif qui a conduit à la complexité actuelle est marqué par des mutations génétiques spécifiques. Le gène ARHGAP11B, en particulier, est identifié comme un puissant catalyseur de la croissance des cellules progénitrices, un rôle qui est directement corrélé à l'accroissement de la complexité des sillons corticaux, caractéristique des primates. L'introduction expérimentale de ce gène humain dans des embryons de ouistitis a confirmé son rôle central, provoquant une augmentation notable de la taille du néocortex et une complexification de son organisation. Un autre levier d'accroissement de la complexité est la famille de gènes NOTCH2NL, propre à l'espèce humaine. Ce groupe génétique retarde le déclenchement de la neurogenèse, permettant ainsi aux cellules progénitrices de conserver plus longtemps leur capacité d'auto-renouvellement.
L'analyse approfondie de ces mécanismes fondamentaux de développement chez nos plus proches parents offre un contexte inestimable pour décrypter la trajectoire évolutive du cerveau humain. Ces connaissances constituent désormais la base de l'étude des troubles neurologiques spécifiques à l'homme et sont cruciales pour l'élaboration de nouvelles stratégies visant à corriger les anomalies corticales. Pénétrer les causes profondes des processus cellulaires ouvre la voie à un potentiel d'harmonisation et de restauration des structures à un niveau plus fin, établissant un lien direct entre les variations génétiques, telles que l'influence d'ARHGAP11B sur la prolifération des cellules gliales radiales, et la formation de notre réalité cognitive unique et complexe.