Una investigación reciente ha revelado un vínculo potencial entre las lesiones en la cabeza y la reactivación de virus latentes, lo que podría contribuir a la progresión de enfermedades neurológicas. Realizada en la Universidad de Tufts, el estudio utilizó 'mini-cerebros' derivados de células madre para explorar cómo el daño en los tejidos cerebrales podría desencadenar la resurgencia del virus del herpes simple 1 (HSV-1), incluso después de que el sistema inmunológico lo hubiera suprimido previamente.
Aunque los 'mini-cerebros' no eran réplicas perfectas de los cerebros humanos, mostraron reacciones similares a las observadas en cerebros humanos sometidos a impactos leves repetidos. Una semana después de la lesión, los investigadores notaron la formación de agregados de proteínas y enredos en el tejido cerebral, características asociadas con enfermedades neurodegenerativas como el Alzheimer. Además, se observaron signos de neuroinflamación y aumentos significativos en las células inmunitarias relacionadas con la inflamación.
Estudios emergentes indican que las lesiones cerebrales traumáticas, como la encefalopatía traumática crónica (CTE), pueden representar un factor de riesgo importante para el desarrollo de condiciones neurodegenerativas. La inflamación crónica resultante de traumatismos leves en la cabeza podría contribuir al daño acumulativo con el tiempo.
En un estudio relacionado de 2008, se informó que los genes del HSV-1 estaban presentes en el 90% de las placas proteicas en los cerebros de pacientes fallecidos de Alzheimer, encontrándose la mayor parte del ADN viral dentro de estas placas, lo que plantea interrogantes sobre el papel de los virus en la progresión de la enfermedad.
Para investigar más a fondo la influencia de las lesiones cerebrales en la reactivación del virus, investigadores de la Universidad de Tufts y la Universidad de Oxford utilizaron cortes de cerebro aislados. Los hallazgos revelaron que las personas portadoras de HSV-1 latente liberaron menores cantidades del neurotransmisor excitatorio glutamato, crucial para estimular la actividad neuronal y participar en varios procesos cognitivos, tras una lesión física.
El equipo de investigación concluyó que las lesiones cerebrales traumáticas podrían llevar a la reactivación del HSV-1, y que las lesiones repetidas agravan el daño. Recomiendan más estudios para explorar estrategias potenciales para mitigar los efectos de las lesiones en la cabeza, como el uso de tratamientos antiinflamatorios y antivirales después de la lesión, con el objetivo de reducir la reactivación del HSV-1 en el cerebro y, potencialmente, frenar la progresión de la enfermedad de Alzheimer.
Este estudio fue publicado en la revista Science Signaling.