Descubierta vulnerabilidad del virus de la hepatitis B: Potencial para nuevos tratamientos

Investigadores de la Universidad Rockefeller, el Memorial Sloan Kettering Cancer Center y Weill Cornell Medicine han identificado un mecanismo clave que permite al virus de la hepatitis B (VHB) infectar las células hepáticas. Publicado en *Cell*, el estudio revela que el VHB secuestra las estructuras de cromatina del huésped para activar sus genes. Este descubrimiento resuelve un misterio de larga data sobre la biología del VHB y apunta a un fármaco candidato contra el cáncer, CBL137, que puede interrumpir la capacidad del VHB para establecer una infección duradera en las células hepáticas. La investigación aborda el problema del "huevo y la gallina" de la infección por VHB, donde la proteína viral HBx es necesaria para la expresión génica viral, pero no se puede producir sin ella. El equipo descubrió que el gen X del VHB, que produce HBx, es sensible a la formación de nucleosomas, lo que promueve su transcripción. El mapeo de nucleosomas de alta resolución confirmó que el genoma del VHB se organiza de manera similar en las células hepáticas infectadas. Al probar cinco moléculas pequeñas, el equipo descubrió que CBL137 bloqueaba la producción de HBx en dosis bajas, lo que no afectaba a las células humanas. Esto podría tratar potencialmente otros virus de ADN cromatinizados. Se planean más estudios en modelos animales para evaluar la seguridad y eficacia del fármaco, lo que podría marcar un punto de inflexión en el tratamiento del VHB.