Los estudios neurobiológicos más recientes en primates están desvelando los intrincados mecanismos que subyacen a la formación de las estructuras corticales, prestando especial atención a las zonas responsables de la neurogénesis. Un elemento central en estos procesos es la Zona Subventricular Externa (OSVZ), que en los primates actúa como la fuente principal de células destinadas a las capas superiores de la corteza cerebral. Este mecanismo establece una diferencia fundamental con lo observado en roedores, donde la generación de neuronas se produce predominantemente en la Zona Subventricular estándar (SVZ). La comprensión de estas divergencias específicas de cada especie arroja luz sobre las distintas trayectorias evolutivas que ha seguido el desarrollo del sistema nervioso.
Un factor determinante en la configuración de la arquitectura cerebral es la extensión temporal de la fase G1 del ciclo celular. En el caso de los primates, un periodo G1 más prolongado facilita un mayor número de divisiones antes de que las células inicien su diferenciación. Este factor cronológico incrementa significativamente el rendimiento final de neuronas producidas, lo cual, a su vez, contribuye directamente a la formación de un córtex más complejo y con mayor número de circunvoluciones. Esta dilatación de la fase G1 ofrece mayores oportunidades para que factores externos modulen el producto celular final, dado que es en esta etapa donde la célula experimenta un crecimiento activo y sintetiza las proteínas y ARN esenciales.
El panorama evolutivo que culminó en la complejidad actual está marcado por desplazamientos genéticos muy específicos. En este contexto, el gen ARHGAP11B ha sido identificado como un catalizador crucial para el crecimiento de las células progenitoras, lo que se correlaciona directamente con el aumento de la complejidad de la estructura girificada característica de los primates. La introducción experimental de este gen humano en embriones de tití (marmoset) confirmó su papel central, provocando un aumento notable en el tamaño del neocórtex y una mayor sofisticación en su patrón. Un impulsor adicional de esta complejidad es la familia de genes NOTCH2NL, exclusiva de los humanos, que retrasa el inicio de la neurogénesis, permitiendo que las células progenitoras mantengan su capacidad de autorrenovación durante un periodo más extenso.
La asimilación de estos mecanismos fundamentales de desarrollo en los parientes evolutivos más cercanos al ser humano proporciona un contexto invaluable para descifrar la trayectoria de la evolución del cerebro humano. Este conocimiento sienta las bases para el estudio de los trastornos neurológicos que son exclusivos de nuestra especie y para el diseño de nuevas estrategias destinadas a la corrección de alteraciones corticales. Profundizar en las causas primarias de los procesos celulares abre el potencial para armonizar y restaurar estructuras a un nivel más sutil, estableciendo un vínculo directo entre las variaciones genéticas, como la influencia de ARHGAP11B en la proliferación de las células de la glía radial, y la configuración de nuestra singular realidad cognitiva.