加州大学洛杉矶分校（UCLA）的科学家们近日发现，视网膜细胞能够在面对视网膜色素变性（一种遗传性眼病）引起的退化时，通过重塑自身连接来维持视觉功能。这项发现为开发新的治疗方法，以保护受此疾病影响的患者的视力带来了新的希望。
这项研究发表在2025年的《当代生物学》杂志上，由加州大学洛杉矶分校的朱尔斯·斯坦眼科研究所进行。研究重点关注视杆双极细胞，这些细胞通常接收来自视杆光感受器的信号，而视杆光感受器负责夜视功能。研究表明，当这些细胞的常规伙伴停止工作时，它们能够与视锥光感受器形成新的连接，而视锥光感受器负责提供日间视觉。这为未来治疗视网膜色素变性提供了新的思路。
视网膜色素变性是全球范围内导致遗传性失明的主要原因之一。了解视网膜如何适应细胞损失，有助于揭示新的治疗靶点。研究人员使用视紫红质敲除小鼠（一种模拟早期视网膜色素变性的模型）来研究这种重塑过程。这为研究该疾病的发生机制提供了宝贵模型。
科学家们对单个视杆双极细胞进行了电生理记录。他们观察了这些细胞在失去正常输入时的行为。他们发现，在缺乏功能性视杆细胞的小鼠中，视杆双极细胞表现出由视锥细胞驱动的反应。这种重塑是由退化过程本身触发的。这表明视网膜具有惊人的适应能力。
该研究的资深作者A.P. Sampath博士表示：“我们的研究结果表明，视网膜通过适应视杆细胞的损失，试图保持视网膜对日间光线的敏感性。” 这一发现突显了视网膜适应退化过程的卓越能力。它可能指导未来的治疗策略，旨在保护患有遗传性视网膜疾病的患者的视力。我们期待这项研究能够为中国乃至全球的视网膜色素变性患者带来福音，提高他们的生活质量。