Недавние исследования выявили потенциальную связь между травмами головы и реактивацией скрытых вирусов, что может способствовать развитию неврологических заболеваний. Исследование, проведенное в Университете Тафтса, использовало "мини-мозг", полученный из стволовых клеток, чтобы изучить, как повреждение мозговой ткани может спровоцировать повторное появление вируса простого герпеса 1 (HSV-1), даже после того как иммунная система ранее подавила его.
Хотя "мини-мозг" не был идеальной моделью человеческого мозга, он продемонстрировал реакции, аналогичные тем, что наблюдаются в человеческом мозге при повторных легких ударах. Через неделю после травмы исследователи отметили образование белковых скоплений и клубков в тканях головного мозга, что характерно для нейродегенеративных заболеваний, таких как болезнь Альцгеймера.Также были обнаружены признаки нейровоспаления и значительное увеличение клеток иммунной системы, связанных с воспалением.
Появляющиеся исследования указывают на то, что травматические повреждения мозга, такие как хроническая травматическая энцефалопатия (CTE), могут представлять собой основной фактор риска для развития нейродегенеративных заболеваний. Хроническое воспаление, возникающее в результате легких травм головы, может способствовать накоплению повреждений со временем.
В соответствующем исследовании 2008 года сообщалось, что гены HSV-1 были обнаружены в 90% белковых бляшек в мозгах умерших пациентов с болезнью Альцгеймера, причем большая часть вирусной ДНК находилась внутри этих бляшек, что вызывает вопросы о роли вирусов в прогрессии заболевания.
Чтобы глубже понять влияние травм мозга на реактивацию вируса, исследователи из Университета Тафтса и Оксфордского университета использовали изолированные срезы мозга. Результаты показали, что люди с латентным HSV-1 выделяли меньшее количество возбуждающего нейромедиатора глутамата, который важен для стимуляции нейронной активности и участвует в различных когнитивных процессах, после физической травмы.
Исследовательская группа пришла к выводу, что травматические повреждения мозга могут привести к реактивации HSV-1, причем повторные травмы усугубляют повреждения. Они рекомендуют проводить дополнительные исследования для изучения потенциальных стратегий смягчения последствий травм головы, таких как использование противовоспалительных и противовирусных препаратов после травмы, чтобы уменьшить реактивацию HSV-1 в мозге и, возможно, замедлить прогрессирование болезни Альцгеймера.