Испанские ученые из Автономного университета Мадрида (UAM) и Высшего совета научных исследований (CSIC) обнаружили ключевые механизмы работы иммунного синапса — структуры, обеспечивающей взаимодействие Т-клеток с другими клетками. Это открытие может стать основой для новых методов лечения аутоиммунных заболеваний и повышения эффективности иммунотерапии рака.
Как работает иммунный ответ
Т-клетки активируются, когда их рецепторы распознают антигены — фрагменты чужеродных веществ. Это запускает формирование иммунного синапса, где происходит реорганизация молекул и рецепторов. Через синапс Т-клетки направленно выделяют вещества, уничтожающие патогены или раковые клетки.
Роль белка FMNL1
Исследование, опубликованное в журнале eLife, показало, что изоформа B белка FMNL1 временно концентрируется в иммунном синапсе после активации Т-клеток. Его фосфорилирование (модификация в позиции S1086) критически важно для двух процессов:
Перестройки внутреннего каркаса клетки (F-актина);
Направленной секреции экзосом — «сигнальных контейнеров», воздействующих на патогены.
Перспективы для медицины
Работа проводилась при участии Института биомедицинских исследований Sols-Morreale (IIBM), IdiPAZ, CNIO и ISCIII. Ученые считают, что управление FMNL1 позволит усилить иммунный ответ против опухолей или, наоборот, снизить агрессию Т-клеток при аутоиммунных заболеваниях, таких как рассеянный склероз.