14 मई, 2025 को प्रकाशित एक नए शोध में इस बात पर प्रकाश डाला गया है कि कोशिकाएं अत्यधिक तनाव में, विशेष रूप से ऑक्सीजन और ग्लूकोज की कमी होने पर, कैसे जीवित रहने का प्रबंधन करती हैं। अध्ययन में चयापचय संबंधी चुनौतियों के दौरान कोशिका भाग्य का निर्धारण करने में SUMO2/3 संशोधन की महत्वपूर्ण भूमिका को इंगित किया गया है।
SUMO2/3 कैसे काम करता है
SUMO2/3, एक छोटा यूबिकिटिन जैसा संशोधक, ट्रांसक्रिप्शन से जुड़े प्रोटीन पर कार्य करता है। यह संशोधन जीन अभिव्यक्ति को पुन: प्रोग्राम करता है, जिससे कोशिकाएं एंटीऑक्सीडेंट सुरक्षा को सक्रिय करने, ऑटोफैगी (एक सेलुलर सफाई प्रक्रिया) शुरू करने और सूजन संबंधी मार्गों को संशोधित करने में सक्षम होती हैं। ये क्रियाएं सामूहिक रूप से कोशिका के जीवित रहने में योगदान करती हैं।
शोधकर्ताओं ने यह समझने के लिए उन्नत प्रोटिओमिक विश्लेषण और ऑक्सीजन-ग्लूकोज वंचन (ओजीडी) का अनुकरण करने वाले सेलुलर मॉडल का उपयोग किया कि SUMO2/3 संशोधन कोशिका व्यवहार्यता को कैसे प्रभावित करते हैं। उनके निष्कर्ष बताते हैं कि जीन अभिव्यक्ति को बदलकर, SUMO2/3 कोशिकाओं को तनाव का सामना करने में मदद करता है।
संभावित चिकित्सीय अनुप्रयोग
यह खोज महत्वपूर्ण है क्योंकि यह इस्केमिक चोटों, जैसे कि स्ट्रोक या दिल के दौरे के दौरान होने वाली चोटों, और विभिन्न चयापचय संबंधी विकारों के इलाज के लिए संभावित नए रास्ते खोलती है। SUMO2/3 द्वारा शुरू किए गए सुरक्षात्मक तंत्रों को समझकर और उनका उपयोग करके, वैज्ञानिक महत्वपूर्ण स्थितियों में कोशिका के जीवित रहने को बढ़ाने के लिए लक्षित चिकित्सा विकसित कर सकते हैं।