Un estudio realizado por el Instituto de Investigación Biomédica de Girona Josep Trueta (IDIBGI) y la Universidad Pompeu Fabra (UPF) en España ha encontrado una conexión entre un tipo de virus en la microbiota intestinal, específicamente Microviridae, y la adicción a la comida y la obesidad.
Investigaciones anteriores se habían centrado principalmente en las bacterias dentro de la microbiota, pero este hallazgo resalta el papel de los virus en la salud intestinal y en comportamientos relacionados con la nutrición y el metabolismo. Los hallazgos fueron publicados en la revista Nature Metabolism.
La investigación también identificó un aminoácido en el torrente sanguíneo, el ácido antranílico, que podría proteger contra comportamientos de adicción a la comida. La adicción a la comida se caracteriza por una pérdida de control sobre lo que se come, y está directamente relacionada con la obesidad y mecanismos en el cerebro similares a los de otras adicciones.
El estudio correlaciona la presencia de Microviridae con el metabolismo de la serotonina y la dopamina, revelando que niveles más altos de triptófano y tirosina en sangre están asociados con este virus. El triptófano y la tirosina son precursores de la serotonina y la dopamina, neurotransmisores esenciales en la regulación del ánimo y el placer, que están involucrados en mecanismos de adicción, como los sistemas de recompensa y la regulación de la saciedad.
Los investigadores enfatizan la necesidad de incluir a los virus en los estudios de microbiota intestinal, ya que el viroma—un ecosistema de virus intestinales—es único y estable para cada individuo. Esto podría llevar a estrategias personalizadas para tratar la adicción a la comida, según Jordi Mayneris-Perxachs, jefe del grupo de Medicina y Biología Integrativa de Sistemas del IDIBGI y coautor del estudio.
El coautor José Manuel Fernández-Real, quien dirige el grupo de Nutrición, Eumetabolismo y Salud del IDIBGI, señaló que estos hallazgos enriquecen el conocimiento existente sobre la relación entre microbiota y cerebro y aclaran el papel de componentes como los Microviridae.
Las conclusiones se validaron en tres grupos independientes de personas, totalizando 264 participantes, y se alinean con los resultados de otro análisis que involucró a 942 personas, en el que se encontró una asociación de los Microviridae con un menor control inhibitorio.
Esta asociación también se probó en ratones y moscas de la fruta. En colaboración con investigadores de la UPF, cuando se transfirió microbiota de pacientes con alta presencia de Microviridae a ratones, estos mostraron mayor adicción a la comida y alteraciones en el metabolismo del triptófano, serotonina y dopamina, así como comportamientos típicos de adicción a la comida, como motivación, compulsividad y persistencia.
Rafael Maldonado, jefe del laboratorio de Neurofarmacología de la UPF, comentó que la identificación de este mecanismo implicado en la pérdida de control de la ingesta alimentaria podría significar un avance relevante para nuevas estrategias terapéuticas para abordar de manera más eficaz estos trastornos alimentarios y las complicaciones asociadas como la obesidad.
A partir del análisis metabolómico de la sangre de los pacientes, también se constató que la presencia de este tipo de virus (Microviridae) se asociaba a una menor concentración de un compuesto derivado del triptófano, el ácido antranílico, lo que indicaría que la presencia de esta sustancia podría prevenir los comportamientos típicos de la adicción a la comida.
Para validar esta hipótesis, se administró ácido antranílico a ratones y también a moscas de la fruta (Drosophila melanogaster). En ratones, la UPF observó cómo la suplementación de ácido antranílico disminuía la adicción a la comida y alteraba las vías relacionadas con el metabolismo y la síntesis de neurotransmisores, como la serotonina y la dopamina.
La experimentación con moscas de la fruta, liderada por la investigadora del IDIBGI Anna Castells-Nobau, mostró cómo el ácido antranílico regulaba el comportamiento alimentario de las moscas a través del metabolismo de la dopamina.