Menschliches DNA-Segment vergrößert Mäusehirn: Einblicke in die Hirnevolution

Bearbeitet von: Katia Remezova Cath

Eine aktuelle Studie hat gezeigt, dass ein bestimmtes Segment menschlicher DNA die Gehirngröße und -komplexität bei Mäusen erheblich steigern kann, was wichtige Einblicke in die evolutionäre Entwicklung des menschlichen Gehirns liefert. Diese an der Duke University durchgeführte und im Mai 2025 veröffentlichte Forschung unterstreicht, wie bestimmte genetische Veränderungen das Wachstum größerer, komplexerer Gehirne stimulieren können.

Die Forscher führten ein menschliches DNA-Segment namens HARE5 in Mäuse ein. Die Einführung von HARE5 führte zu einer bemerkenswerten Steigerung der Gehirngröße um 6,5 %. HARE5 wird als Human Accelerated Region (HAR) kategorisiert, was eine DNA-Sequenz bezeichnet, die beim Menschen im Vergleich zu anderen Säugetieren eine rasche Evolution durchlaufen hat. Diese HARs fungieren typischerweise als Enhancer und modulieren die Aktivität von Genen, die für Entwicklungsprozesse von entscheidender Bedeutung sind.

Die Studie zeigte, dass die menschliche Variante von HARE5 die Aktivität des Frizzled8 (Fzd8)-Gens verstärkt, das für die frühe Gehirnentwicklung von entscheidender Bedeutung ist. Mäuse, die das humanisierte HARE5 trugen, zeigten eine Zunahme der radialen Glia, bei denen es sich um neuronale Stammzellen handelt, die für die Produktion von Neuronen verantwortlich sind. Diese Zunahme führte zu einer größeren Anzahl von exzitatorischen Neuronen und einer verfeinerten Gehirnschaltung. Zusätzliche Experimente mit Gehirnorganoiden, die aus menschlichen und Schimpansen-Stammzellen gewonnen wurden, bestätigten, dass menschliches HARE5 die radiale Gliazellproliferation ankurbelte und die Reifung durch die Verbesserung des WNT-Signalwegs beschleunigte. Diese Ergebnisse unterstreichen die tiefgreifenden Auswirkungen, die geringfügige genetische Veränderungen auf die Gehirnentwicklung und -evolution haben können, und ebnen möglicherweise den Weg für zukünftige Behandlungen neurologischer Erkrankungen.

Quellen

  • ZME Science

  • Duke University

  • Nature

  • Science Alert

  • Nature

  • Duke Today

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