KI sagt menschliches Aussehen im Jahr 3025 voraus Lipidstoffwechsel-Verbindungen zu Cholangiokarzinom, NSCLC-Prognose

KI-Modelle projizieren potenzielle menschliche Erscheinungsbilder im Jahr 3025 unter Berücksichtigung von Globalisierung, Technologie und Genetik. Experten der Daily Mail nutzten Googles ImageFX, um spekulative Bilder zu erstellen, die ein mögliches zukünftiges Aussehen suggerieren. Einige Wissenschaftler vermuten, dass sexuelle Selektion und globale genetische Vermischung zu einer Homogenisierung der physischen Merkmale führen könnten, was zu einer geringeren Körpergröße, ausgeglichenen Gesichtszügen, einheitlichen Hauttönen und weniger variablen Gesichtsmerkmalen führt. Technologische Auswirkungen könnten laut Robert Brooks von der University of New South Wales den Bedarf an großen Gehirnen aufgrund der KI-Abhängigkeit verringern. Nicholas Longrich von der University of Bath vermutet, dass sich Menschen zu einem selbstkontrollierten „domestizierten Affen“ entwickeln könnten. Die ständige Nutzung elektronischer Geräte könnte auch den menschlichen Körper umformen. Studien deuten darauf hin, dass eine gekrümmte Haltung durch längere Computer- und Smartphone-Nutzung häufiger vorkommen kann und Hände durch die Manipulation mobiler Geräte eine „Klauen“-Form entwickeln könnten. Eine Studie, die die Mendelsche Randomisierung (MR) verwendete, untersuchte kausale Zusammenhänge zwischen Immunzellen, dem Lipidom und Cholangiokarzinom (CCA). Die Analyse ergab signifikante Korrelationen zwischen CCA und den Spiegeln von Sphingomyelin (d34:1), Phosphatidylcholin (0-16:0, 22:5) und Sterolester (27:1/16:0). Es wurde festgestellt, dass Immunzellen die Auswirkungen des Lipidoms auf CCA vermitteln; zum Beispiel kann Sphingomyelin (d34:1) CCA über IgD auf IgD+ CD38- ungeschalteten Gedächtnis-B-Zellen (B-Zell-Panel), IgD auf ungeschalteten Membranen (B-Zell-Panel) und naiven CD4+ %CD4+ (Reifungsstadien der T-Zelle) beeinflussen. Die Studie legt nahe, dass das Lipidom ein therapeutisches Ziel bei der Behandlung von CCA sein könnte. Die Forschung identifizierte Gene, die mit dem Laktatstoffwechsel in Verbindung stehen, aus NSCLC-scRNA-Seq und identifizierte 364 tumorspezifische Laktat-bezogene Gene. Die Analyse der TCGA-LUAD-, GSE13213- und GSE31210-Kohorten ergab, dass Patienten in der LM-niedrigen Gruppe signifikant bessere Überlebensergebnisse zeigten als Patienten in der LM-hohen Gruppe. Ein Tumorprognose-Vorhersagemodell unter Verwendung eines genetischen Algorithmus und Elastic Cox (GA-EnCox) identifizierte fünf wichtige LM-bezogene prognostische Gene: LYPD3, KRT8, CCT6A, PSMB7 und HMGA1. Dieses Modell zeigte durchweg eine hervorragende Leistung in mehreren unabhängigen Validierungsdatensätzen. Weitere Analysen zeigten, dass die Hochrisikogruppe eine erhöhte Aktivität in Zellproliferationswegen und eine verringerte Aktivität in Immunantwortwegen aufwies. Die Niedrigrisikogruppe hatte höhere Anteile der meisten Immunzelltypen. Die Studie ergab auch, dass der Risikoscore die Reaktion der Patienten auf Medikamente und die Reaktion auf die Immuntherapie signifikant beeinflusste. Immunhistochemische (IHC) Quantifizierungsergebnisse aus dem Human Protein Atlas (HPA) zeigten, dass HMGA1, KRT8, PSMB7 und CCT6A in Tumorgeweben stark exprimiert wurden. Interne Kohortenstudien validierten die prognostische Wirkung der HMGA1- und KRT8-Proteinexpression. Funktionelle Assays bestätigten, dass HMGA1 eine entscheidende Rolle bei der Förderung von Koloniebildung, Invasion, Migration und Wundheilung in NSCLC-Zelllinien spielt.