একটি সাম্প্রতিক গবেষণায় TMEM65 নামক একটি অভ্যন্তরীণ মাইটোকন্ড্রিয়াল মেমব্রেন প্রোটিনকে মাইটোকন্ড্রিয়াল ক্যালসিয়াম হোমিওস্টেসিসের একটি মূল নিয়ন্ত্রক হিসাবে চিহ্নিত করা হয়েছে, যা হৃদপিণ্ড এবং মস্তিষ্কের মতো টিস্যুর বিপাকীয় স্বাস্থ্যের জন্য একটি গুরুত্বপূর্ণ প্রক্রিয়া। গবেষণাটি প্রমাণ করে যে TMEM65 মাইটোকন্ড্রিয়াল সোডিয়াম-ক্যালসিয়াম এক্সচেঞ্জার NCLX-এর কার্যকলাপকে বাড়িয়ে তোলে, যা উত্তেজনাপূর্ণ টিস্যুতে ক্যালসিয়ামের অতিরিক্ত লোড প্রতিরোধ করার জন্য অত্যাবশ্যক।
গবেষকরা TMEM65 কে NCLX-এর একটি বাঁধাইকারী অংশীদার হিসাবে চিহ্নিত করতে নৈকট্য-নির্ভর বায়োটিনাইলেশন এবং প্রোটিওমিক্স ব্যবহার করেছেন। পরীক্ষাগুলি নিশ্চিত করেছে যে TMEM65 সক্রিয়ভাবে NCLX-মধ্যস্থ ক্যালসিয়াম নিঃসরণকে বাড়িয়ে তোলে, যা ক্যালসিয়াম গতিবিদ্যায় এর কার্যকরী তাৎপর্যকে তুলে ধরে। লস-অফ-ফাংশন গবেষণাগুলি NCLX-নির্ভর ক্যালসিয়াম নির্গমনে TMEM65-এর প্রয়োজনীয় ভূমিকা আরও প্রমাণ করেছে, কারণ TMEM65-এর অভিব্যক্তি স্তব্ধ করে দেওয়া হলে মাইটোকন্ড্রিয়াল ক্যালসিয়ামের মাত্রা বৃদ্ধি পায় এবং পরবর্তীতে সেলুলার কর্মহীনতা দেখা দেয়।
ইঁদুরের উপর করা গবেষণা থেকে জানা যায় যে Tmem65 নকডাউন হৃদপিণ্ড এবং কঙ্কালের পেশী কোষগুলিতে মাইটোকন্ড্রিয়াল ক্যালসিয়ামের অতিরিক্ত লোড ঘটায়, যার ফলে কার্ডিয়াক সংকোচন এবং নিউরোমাসকুলার কর্মক্ষমতা দুর্বল হয়ে যায়। এই ফলাফলগুলি মাইটোকন্ড্রিয়াল ক্যালসিয়ামের ভারসাম্য বজায় রাখতে TMEM65-এর গুরুত্বের উপর জোর দেয় এবং পরামর্শ দেয় যে TMEM65 ফাংশনকে লক্ষ্য করে এই ভারসাম্য পুনরুদ্ধার করা যেতে পারে, যা সম্ভবত মাইটোকন্ড্রিয়াল ক্যালসিয়াম ডিসরেগুলেশন দ্বারা চিহ্নিত রোগগুলিতে টিস্যুর ক্ষতি কমাতে পারে। এই আবিষ্কারটি নিউরোডিজেনারেটিভ রোগ, ইস্কেমিক ইনজুরি এবং মেটাবলিক সিনড্রোমের চিকিৎসার জন্য প্রভাব ফেলতে পারে। TMEM65-এর অভিব্যক্তি বা কার্যকারিতা বৃদ্ধি ক্যালসিয়াম-প্ররোচিত মাইটোকন্ড্রিয়াল বিষাক্ততা থেকে রক্ষা করতে পারে।