5月8日发表的一项由中国科学院生物物理研究所和北京理工大学联合研究团队的突破性发现，揭示了细菌抗病毒防御中的一个关键机制。该团队阐明了细菌如何利用环状二核苷酸（CDNs）来对抗病毒感染，这可能会彻底改变抗菌研究。
该研究重点关注基于环状寡核苷酸的抗噬菌体信号系统（CBASS），这是细菌中一种至关重要的先天性抗病毒防御机制。研究人员发现，在CBASS激活过程中合成的CDNs会触发磷脂酶效应子的组装。这些效应子会破坏细胞膜，从而执行下游的免疫反应。
通过检查CapE（一种具有代表性的磷脂酶效应子），研究小组利用冷冻电镜和X射线晶体学等先进技术确定了其在各种状态下的结构。研究结果表明，CDN结合会导致CapE发生显著的结构变化，暴露其催化位点，并促进其聚合形成丝状结构。这些丝状结构随后成为磷脂裂解的活性平台，迅速激活细菌的免疫反应。
进一步的实验证实，丝状结构的形成和酶活性对于CBASS介导的膜破坏和程序性细胞死亡至关重要。这一发现建立了CDN传感和效应子激活之间的直接分子联系。它为CDNs如何触发靶向膜的免疫反应提供了一个统一的模型，强调丝状结构的形成是调节各种免疫系统中酶活性的关键策略。
这项研究不仅加深了我们对细菌免疫的理解，也为开发新的抗菌策略开辟了新途径。通过靶向CBASS系统或丝状结构的形成过程，科学家们有可能开发出新的疗法来对抗细菌感染，为面对日益增长的抗生素耐药性带来希望。