研究发现：单纯疱疹病毒重新编程人类基因组以辅助复制

科学家们发现，1型单纯疱疹病毒（HSV-1）会重新组织人类基因组，以获取有助于其复制的基因。这一发现为病毒如何操纵宿主提供了新的见解，可能有助于开发更好的治疗方法。 巴塞罗那基因组调控中心（CRG）的研究人员发现，HSV-1重塑了人类基因组的三维结构。这使得病毒能够访问宿主的基因，而这些基因是它繁殖所必需的。这项发表在《自然通讯》杂志上的研究揭示了一种先前未知的病毒操纵机制。 研究表明，阻断一种人类酶，拓扑异构酶I，可以完全阻止HSV-1在感染期间重新组织人类基因组，从而阻止病毒复制。在细胞培养物中，抑制这种酶可以防止病毒产生新颗粒之前的感染。这一发现提出了一种控制这种病毒的新策略，这种病毒感染了全球近40亿人。 该团队使用了超分辨率显微镜，可以观察到小至20纳米的结构，以及Hi-C技术，该技术揭示了细胞核内哪些DNA片段相互作用。他们结合了这些技术来了解HSV-1如何劫持人类细胞。他们发现，该病毒劫持了人类RNA聚合酶II酶，以帮助合成其自身的蛋白质。 病毒的行为导致宿主基因组的转录关闭，导致染色质——细胞内人类DNA的自然状态——压缩成一个致密的壳。这是出乎意料的，因为之前认为染色质结构决定了转录。这项研究表明，活性和结构之间存在双向关系。 HSV-1影响50岁以下人群中的三分之二。虽然大多数感染是无症状的或引起复发性唇疱疹，但该病毒很少会导致失明或危及生命的疾病。这项研究可能有助于应对HSV-1带来的全球健康挑战，HSV-1很普遍，并且可能导致反复爆发。尽管现有的治疗方法可以控制症状，但耐药菌株正在出现，而且目前还没有治愈方法。