Une étude relie les virus intestinaux à l'addiction alimentaire

Édité par : Katia Remezova Cath

Une étude menée par l'Institut de recherche biomédicale de Gérone Josep Trueta (IDIBGI) et l'Université Pompeu Fabra (UPF) en Espagne a trouvé un lien entre un type de virus dans la microbiote intestinale, spécifiquement le Microviridae, et l'addiction alimentaire et l'obésité.

Les recherches précédentes s'étaient principalement concentrées sur les bactéries de la microbiote, mais cette découverte met en évidence le rôle des virus dans la santé intestinale et les comportements liés à la nutrition et au métabolisme. Les résultats ont été publiés dans la revue Nature Metabolism.

La recherche a également identifié un acide aminé dans le sang, l'acide anthranilique, qui pourrait protéger contre les comportements d'addiction alimentaire. L'addiction alimentaire se caractérise par une perte de contrôle sur l'alimentation, directement liée à l'obésité et à des mécanismes cérébraux similaires à ceux observés dans d'autres addictions.

L'étude établit un lien entre la présence de Microviridae et le métabolisme de la sérotonine et de la dopamine, révélant que des niveaux plus élevés de tryptophane et de tyrosine dans le sang sont associés à ce virus. Le tryptophane et la tyrosine sont des précurseurs de la sérotonine et de la dopamine, des neurotransmetteurs essentiels à la régulation de l'humeur et du plaisir, impliqués dans les mécanismes d'addiction, y compris les systèmes de récompense et la régulation de la satiété.

Les chercheurs soulignent la nécessité d'inclure les virus dans les études de microbiote intestinal, car le virome—un écosystème de virus intestinaux—est unique et stable pour chaque individu. Cela pourrait conduire à des stratégies personnalisées pour traiter l'addiction alimentaire, selon Jordi Mayneris-Perxachs, responsable du groupe Médecine des systèmes et Biologie intégrative de l'IDIBGI et co-auteur de l'étude.

Le co-auteur José Manuel Fernández-Real, qui dirige le groupe Nutrition, Eumétabolisme et Santé de l'IDIBGI, a déclaré que ces résultats enrichissent les connaissances existantes sur la relation microbiote-cerveau et clarifient le rôle de composants tels que les Microviridae.

Les conclusions ont été validées dans trois groupes indépendants totalisant 264 participants et s'alignent sur les résultats d'une autre analyse impliquant 942 individus, qui a trouvé un lien entre les Microviridae et un contrôle inhibiteur réduit.

Cette association a également été testée chez des souris et des mouches des fruits. En collaboration avec des chercheurs de l'UPF, le transfert de microbiote de patients présentant une forte présence de Microviridae à des souris a entraîné une augmentation de l'addiction alimentaire et des altérations du métabolisme du tryptophane, de la sérotonine et de la dopamine, ainsi que des comportements typiques d'addiction alimentaire tels que la motivation, la compulsivité et la persistance.

Rafael Maldonado, responsable du laboratoire de Neuropharmacologie de l'UPF, a noté que l'identification de ce mécanisme lié à la perte de contrôle de l'apport alimentaire pourrait conduire à des avancées significatives dans les stratégies thérapeutiques pour aborder efficacement les troubles alimentaires et les complications associées comme l'obésité.

L'analyse métabolomique du sang des patients a confirmé que la présence de Microviridae était liée à des concentrations plus faibles d'acide anthranilique, suggérant que cette substance pourrait prévenir les comportements typiques de l'addiction alimentaire. Pour valider cette hypothèse, l'acide anthranilique a été administré à des souris et à des mouches des fruits. Chez les souris, l'UPF a observé que la supplémentation en acide anthranilique réduisait l'addiction alimentaire et modifiait les voies liées au métabolisme et à la synthèse des neurotransmetteurs.

Les expériences avec des mouches des fruits, dirigées par la chercheuse de l'IDIBGI Anna Castells-Nobau, ont montré que l'acide anthranilique régulait le comportement alimentaire des mouches par le biais du métabolisme de la dopamine.

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