La piel sirve como un modelo crítico para examinar la dinámica celular durante la reparación de heridas. La capa epidérmica externa contiene unidades pilosebáceas, incluidos folículos pilosos y glándulas sebáceas conectadas a la epidermis interfolicular a través del infundíbulo. En un estado saludable, las células epidérmicas basales más internas proliferan y se diferencian asimétricamente en varios tipos de células epidérmicas a medida que ascienden, contribuyendo a la interfolicular, al folículo piloso y al infundíbulo.
Un estudio reciente de Sarate et al. publicado en Cell investiga las propiedades biofísicas de las células epidérmicas basales utilizando un modelo de lesión en ratones donde estas células son eliminadas. Los investigadores descubrieron nuevos mecanismos vinculados a la fluidización del tejido y la regeneración impulsada por EGFR/AP1 en la epidermis. Establecieron un modelo de lesión innovador en el que las células basales en la epidermis interfolicular son ablacionadas mediante toxina diftérica de manera dependiente de la doxiciclina. Esta ablación activa y recluta células basales vecinas y distantes para la regeneración epidérmica.
La imagenología en vivo de clones individuales en ratones vivos mostró que cuando se pierde más de la mitad de las células basales, las células restantes exhiben comportamientos similares a los fluidos. Utilizando su modelo de lesión genética, los autores emplearon accesibilidad de cromatina y secuenciación del transcriptoma para analizar el paisaje transcripcional y epigenético asociado con la fluidización. Sus hallazgos indicaron un aumento en la accesibilidad de AP1 en condiciones regenerativas. Además, la secuenciación de ARN de una sola célula sugirió que la regulación de Jun-Fos está regulada al alza en las células regenerativas durante los estados de fluidización.